i BỘ CÔNG THƢƠNG TRƢỜNG ĐẠI HỌC CÔNG NGHIỆP TP. HỒ CHÍ MINH VIỆN CÔNG NGHỆ SINH HỌC-THỰC PHẨM GVHD: TS. NGUYỄN THỊ MINH NGUYỆT Lớp: ĐHTP10A-N2 Nhóm thực hiện: 6 ii DANH SÁCH PHÂN CÔNG HỌ VÀ TÊN MSSV Đinh Thị Tố Nhƣ 14028511 Nguyễn Ngọc Minh Trâm Trần Vũ Trƣờng 14071241 14051731 CÔNG VIỆC - Dịch tài liệu phần 11.1 và 11.2 - Làm PowerPoint Chƣơng 11 - Dịch tài liệu từ 11.3 đến 11.6 và 12.1 Tổng hợp Word - Dịch tài liệu 12.2 đến 12.5 Làm PowerPoint Chƣơng 12 iii LỜI CẢM ƠN Chúng em xin gửi lời cảm ơn chân thành đến Giáo viên Hƣớng dẫn: Cô TS. Nguyễn Thị Minh Nguyệt đã tạo điều kiện thật tốt để chúng em có thể hoàn thành bài tiểu luận trong học phần Thực Phẩm Chức Năng. Trong quá trình làm bài do tài liệu tham khảo là tiếng Anh nên có gặp một số khó khăn nhƣng chúng em đã cố gắng dịch và viết lại những vấn đề theo cách mình hiểu, với kiến thức hạn hẹp của bản thân khi làm bài tiểu luận này chắc hẳn sẽ có nhiều sai sót, mong cô thông cảm và góp ý cho chúng em. XIN CHÂN THÀNH CẢM ƠN CÔ. iv DANH MỤC CÁC TỪ VIẾT TẮT STT Tên viết tắt Tên đầy đủ 23 AA Arachidonic acid (20:4n-6) 9 ADA American Diabetes Association 19 ALA n-3 a-linolenic acid (18:3n3) 31 CVD Cardiovascular disease 18 DHA Docosahexaenoic acid (22:6n-3) 17 DPA Docosapentaenoic acid Tên tiếng Việt Hiệp hội tiểu đƣờng của Mỹ Bệnh tim mạch (22:5n-3) 8 EASD European Association for Hiệp hội Châu Âu về nghiên the Study of cứu bệnh tiểu đƣờng Diabetes 24 EFAD Essential Fatty Acid Deficiency Thiếu hụt acid béo thiết yếu 14 EFAs Essential Fatty Acids Các acid béo thiết yếu) 1 EFSA European Fooa Safety Association Hiệp hội an toàn lƣơng thực Châu Âu 16 EPA Eicosapentaenoic acid (20:5n-3) 4 EU European Union Liên minh Châu Âu 5 GI Glycemic Index Chỉ số tải đƣờng huyết 6 HDL High density Lipoprotein Cholesterol tốt v 3 HFCS High Fructose Corn Syrup Sirô ngô có lƣợng fructose cao 15 HUFAs Highly unsaturated fatty acids Các acid béo không bão hoà cao 29 IBD Inflammatory Bowel Disease Viêm loét đại tràng 10 ICQC The International Carbohydrate Quality Consortium 11 IDF International Diabetes Federation 20 LA n-6 linoleic acid (18:2n-6) 13 LCPUFAs Long-chain Liên đoàn Đái tháo đƣờng Quốc tế polyunsaturated fatty acids Các acid béo không no nhiều nối đôi mạch dài Cholesterol xấu 7 LDL Low density Lipoprotein 22 MA Mead acid (20:3n-9) 2 NAFLD Nonalcoholic fatty liver disease Bệnh gan nhiễm mỡ không do rƣợu 30 NDA Nutrition andAllergies Dinh dƣỡng và dị ứng 21 OA n-9 oleic acid (18:1n-9) 28 PGs Prostaglandins Các acid béo không bão hòa ở các mô, 27 PNALD Parenteral nutrition associated liver disease Các bệnh về gan 12 PUFA polyunsaturated fatty acid Acid béo không no nhiều nối đôi 26 RBCs Red Blosod Cells 25 SDA Stearidonic acid(18:4n-3) Các tế bào máu vi DANH MỤC CÁC BẢNG BIỂU Bảng 11.1 Giá trị GI của các loại đƣờng, carbohydrate và các nhóm thực phẩm Bảng 11.2 Các nghiên cứu về fructose trên những ngƣời bị tiểu đƣờng Bảng 11.3 Công bố sức khỏe của fructose đƣợc cho phép (theo các công bố sức và chất dinh dƣỡng đăng kí của EU) vii DANH MỤC CÁC HÌNH Hình 11.1 Nồng độ glucose insulin trong máu sau khi tiêu hóa các carbohydrate khác nhau Hình 11.2 (a) Ảnh hƣởng của fructose với liều lƣợng khác nhau đối với phản ứng gluocose trong máu sau khi ăn Hình 11.2 (b) Ảnh hƣởng của các liều lƣợng khác nhau của fructose lên vùng phản ứng của glucose sử dụng kiểm soát nƣớc nhƣ đƣờng chuẩn Hình 11.3 (a) Ảnh hƣởng của fructose với liều lƣợng khác nhau đối với phản ứng insulin trong máu sau khi ăn Hình 11.3 (b) Ảnh hƣởng của fructose với liều lƣợng khác nhau đối với vùng phản ứng insulin trong máu sau khi ăn Hình 12.1 Chuyển hóa Các acid béo không sinh cholesterol chuỗi dài ở động vật có vú Hình 12.2 So sánh cấu trúc của Linoleic acid và α-Linolenic acid cho thấy vị trí tƣơng ứng n-6 và n-3 của liên kết đôi từ đuôi của mỗi phân tử viii MỤC LỤC LỜI MỞ ĐẦU ................................................................................................................ 1 CHƢƠNG 11 ..... CÔNG BỐ SỨC KHỎE CỦA FRUCTOSE ĐƢỢC LIÊN MINH CHÂU ÂU CHO PHÉP ................................................................................................. 2 11.1 Giới thiệu ........................................................................................................... 2 11.2 Đặc điểm của fructose ........................................................................................ 2 11.2.1 Sự xuất hiện của fructose ............................................................................ 2 11.2.2 Chất lƣợng vị ngọt của fructose .................................................................. 3 11.2.3 Fructose kết tinh và sử dụng nó nhƣ một chất làm ngọt ............................. 3 11.2.4 Fructose - một số khía cạnh lịch sử của việc sử dụng nó ............................ 3 11.2.5 Chuyển hóa của fructose ............................................................................. 4 11.2.6 Phản ứng glucose và phản ứng insulin sau khi sử dụng fructose so với glucose/ hoặc sucrose ............................................................................................... 4 11.2.7 Chỉ số đƣờng huyết của các loại đƣờng và các thực phẩm carbohydrate ... 9 11.2.8 Các nghiên cứu với fructose ở những ngƣời bị bệnh tiểu đƣờng.............. 10 11.2.9 Can thiệp gần đây so sánh glucose so với fructose ở ngƣời ..................... 14 11.2.10 Phân tích tổng hợp các nghiên cứu can thiệp với fructose .................... 14 11.3 Công bố lợi ích sức khỏe của Fructose đƣợc EU chứng nhận ......................... 15 11.3.1 Công bố sức khỏe từ Fructose đƣợc cho phép .......................................... 15 11.3.2 Những điều kiện sử dụng công bố sức khỏe của fructose......................... 17 11.3.3 EFSA chứng minh chứng cứ đƣa ra .......................................................... 18 11.3.4 Pháp luật có liên quan đến nhãn hiệu thực phẩm ...................................... 21 11.4 Những vấn đề của ngƣời dùng đƣờng Fructose ............................................... 22 11.4.1 Fructose mang lại lợi ích cho ngƣời sử dụng nó nhƣ thế nào? ................. 22 11.4.2 Quan tâm về công bố lợi ích sức khỏe của fructose không đƣợc chứng minh. 25 11.4.3 Hiểu biết của ngƣời tiêu dùng và sự linh hoạt của cách diễn đạt công bố 26 11.5 Tiềm năng phát triển của công bố từ fructose có trong thực phẩm ................. 27 11.6 Kết luận ............................................................................................................ 27 11.7 Nguồn thông tin chi tiết và lời khuyên ............................................................ 28 CHƢƠNG 12 ...... . CÁC CÔNG BỐ SỨC KHỎE EU CHO PHÉP ĐỐI VỚI CÁC ACID BÉO THIẾT YẾU : n-6 acid linoleic (18:2n-6) và n-3 acid α-linolenic (18:3n-3) 29 ix 12.1 Giới thiệu ......................................................................................................... 29 12.2 Nền tảng ........................................................................................................... 30 12.2.1 Sự tổng hợp và trao đổi EFAs (Essential Fatty Acids- Các acid béo thiết yếu) 30 12.3 Các ý kiến tích cực EFSA và các công bố sức khỏe của EC về n-6 linoleic acid và n-3 linolenic acid ........................................................................................... 38 12.3.1 Ý kiến EFSA và sự cho phép của EC về lƣợng giá trị dinh dƣỡng trên nhãn sản phẩm của LA và ALA. ............................................................................ 39 12.3.2 Các ý kiến khoa học về công bố sức khoẻ liên quan đến ALA và việc duy trì nồng độ cholesterol bình thƣờng trong máu ...................................................... 42 12.3.3 Quan điểm khoa học về công bố sức khỏe liên quan đến LA và sự duy trì nồng độ cholesterol trong máu ở mức bình thƣờng ................................................ 44 12.4 Tƣơng lai về các ý kiến tích cực và sự cho phép của EC về LA và ALA và tác dụng về sức khoẻ ........................................................................................................ 45 12.5 Kết luận chung ................................................................................................. 46 12.6 Nguồn thông tin thêm ...................................................................................... 46 TÀI LIỆU THAM KHẢO........................................................................................... 48 x 1 LỜI MỞ ĐẦU Trong cơ thể, các đƣờng đơn thƣờng đƣợc sử dụng để cung cấp năng lƣợng cho tế bào phổ biến nhất là glucose, tuy nhiên ở những bệnh nhân bị tiểu đƣờng hoặc bị rối loạn dung nạp glucose thì khi sử dụng cùng một lƣợng glucose, tinh bột hay đƣờng sucrose sẽ làm cho đƣờng huyết của họ tăng nhanh so với một ngƣời khỏe mạnh. Vì vậy những ngƣời bị tiểu đƣờng cần sử dụng một loại đƣờng giúp cho đƣờng trong máu của họ tăng ở mức thấp và có thể kiểm soát đƣợc, giúp tránh các tình trạng xấu đi của bệnh tiểu đƣờng. Fructose là một đồng phân của glucose nhƣng lại có khả năng làm giảm mức tăng đƣờng máu hơn so với glucose và các carbohydrate khác nhƣng trên một số phƣơng tiện truyền thông ngƣời ta lại đƣa ra rất nhiều tác hại mà fructose mang lại đối với ngƣời tiểu đƣờng nói riêng và trên cơ thể ngƣời nói chung mà không có bất kì một bằng chứng khoa học cụ thể nào. Điều đó cũng đã gây ra khá nhiều tranh cãi về lợi ích của fructose. Thông qua bài tiểu luận này, chúng tôi sẽ trình bày về đặc điểm, sự chuyển hóa của fructose; công bố lợi ích sức khỏe của fructose đƣợc chứng nhận bởi Liên minh Châu Âu, các bằng chứng khoa học về lợi ích của fructose từ nhiều nghiên cứu can thiệp trên cơ thể ngƣời trên nhiều đối tƣợng đặc biệt là nhóm ngƣời tiểu đƣờng…để làm rõ thêm lợi ích từ fructose Chất béo trong thực phẩm bao gồm chủ yếu axit béo và cholesterol. Acid béo đƣợc phân loại dựa trên cấu trúc hoá học của chúng : chất béo bão hoà, chất béo không bão hoà đơn, chất béo không bão hoà đa và chất béo chuyển hoá, trong đó chất béo không bão hoà là tốt nhất cho sức khoẻ. Con ngƣời phải ăn chất béo không bão hòa – hay còn gọi là acid béo thiết yếu – từ bên ngoài vì cơ thể không thể tự tạo ra loại chất cần thiết này như Omega-3, Omega-6,... Đặc biệt cần thiết đối với sự phát triển và tăng trƣởng của trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ cũng nhƣ cho quá trình trao đổi chất ở ngƣời trƣởng thành. Thông qua bài tiểu luận chúng tôi sẽ giúp tìm hiểu thêm sự tổng hợp và trao đổi của các acid béo thiết yếu; các công bố sức khỏe và sự cho phép của EC về n-6 linoleic acid và n-3 linolenic acid,… Vì vậy bài tiểu luận của chúng tôi đƣợc chia thành 2 chƣơng riêng biệt, do lấy tài liệu tham khảo trong một cuốn sách nên số chƣơng trong bài tiểu luận sẽ giống với số chƣơng trong tài liệu tham khảo đó. Nội dung tiểu luận bao gồm: - Chƣơng 11: Công bố sức khỏe của fructose đƣợc Liên minh Châu Âu cho phép - Chƣơng 12: Công bố sức khỏe EU cho phép đối với acid béo thiết yếu: n-6 acid linoleic (18:2n-6) và n-3 acid α-linolenic (18:3n-3) 2 CHƢƠNG 11 . CÔNG BỐ SỨC KHỎE CỦA FRUCTOSE ĐƢỢC LIÊN MINH CHÂU ÂU CHO PHÉP 11.1 Giới thiệu Fructose là một chất dinh dƣỡng truyền thống trong chế độ ăn uống của con ngƣời, ví dụ nhƣ fructose là một thành phần chính của các loại trái cây, hoa quả và mật ong. Nghiên cứu về ảnh hƣởng sức khỏe trao đổi chất của fructose có một lịch sử lâu dài. Trong thế kỷ XIX, fructose đƣợc cho là làm giảm lƣợng glucosuria (lƣợng đƣờng trong nƣớc tiểu) của bệnh nhân tiểu đƣờng. Năm 1924, MacLean, một giáo sƣ y khoa ở London, nhận xét rằng fructose đƣợc tiêu thụ bởi những ngƣời khỏe mạnh sẽ cho kết quả đƣờng huyết thấp hơn so với glucose. Trong những năm 1970 và 1980, fructose đƣợc đánh giá chung là một chất làm ngọt thay thế cho những ngƣời bị bệnh tiểu đƣờng bởi hƣơng vị ngọt ngào của nó nhƣng hơn thế nữa là việc làm giảm phản ứng đƣờng trong máu ở mức thấp. Năm 2011, Cơ quan an toàn thực phẩm châu Âu (EFSA) đã đƣa ra một quan điểm khoa học tích cực để công bố về ảnh hƣởng sức khỏe chung của fructose, liên quan đến việc giảm đƣờng huyết sau khi tiêu thụ fructose so với glucose hoặc sucrose. Các chứng minh khoa học về công bố lợi ích sức khỏe của fructose, và các điều kiện của việc sử dụng nó đƣợc cấp phép theo ủy quyền của Ủy ban châu Âu vào năm 2013, đƣợc thông qua, cũng nhƣ liên quan đến các vấn đề ngƣời tiêu dùng, chẳng hạn nhƣ việc giảm thiểu các phản ứng hyperglycaemic (tăng đƣờng máu) sau khi tiêu hóa carbohydrate của cả bệnh nhân bị bệnh tiểu đƣờng và tiền đái tháo đƣờng. Quan niệm sai lầm về fructose và các sản phẩm có chứa fructose, và vai trò của nó trong cơ thể bị cho là làm tăng cân, béo phì, tiểu đƣờng, bệnh tim mạch và bệnh gan nhiễm mỡ không do rƣợu (NAFLD) nhƣ báo cáo trong các phƣơng tiện truyền thông hiện nay, đã không đƣợc xác nhận bởi các bằng chứng khoa học ( ví dụ, van Buul et al, 2014;. Chiu et al 2014). 11.2 Đặc điểm của fructose 11.2.1 Sự xuất hiện của fructose Fructose là một monosaccharide, là một thành phần tự nhiên trong chế độ ăn uống. Fructose có sẵn trong các loại hoa quả và trái cây, nhƣ anh đào, nho khô và táo, và có thể chiếm đến 5-8% trọng lƣợng của chúng. Fructose chiếm khoảng 40% trọng lƣợng của mật ong. Fructose cũng là một thành phần xây dựng (chiếm 50%) của sucrose (bảng đƣờng) và fructose liên kết với glucose thông qua liên kết glycosidic. Fructose cũng là một thành phần của một số loại xi-rô, bao gồm cả xirô đƣờng nghịch chuyển, 3 isoglucose syrups và xi rô ngô có lƣợng fructose cao (HFCS). Tỷ lệ của fructose dao động từ 45% hoặc 55%, tùy thuộc vào từng loại sản phẩm. Fructose cũng có sẵn ở dạng tinh thể và có độ tinh khiết cao. 11.2.2 Chất lượng vị ngọt của fructose Fructose có hƣơng vị ngọt ngào nhất trong tất cả các chất ngọt dinh dƣỡng. Nó ngọt hơn sucrose (đƣờng mía) khoảng 20%, và với vị ngọt này của fructose thì con ngƣời có thể cảm nhận vị nhanh hơn so với sucrose. Việc cảm nhận vị ngọt phụ thuộc vào nồng độ, nhiệt độ và độ acid của sản phẩm (Hoppe, 1991). Vị ngọt cao nhất của fructose đƣợc cảm nhận vào khoảng 5-15%. Cảm nhận vị ngọt trong các đồ uống lạnh tốt hơn trong đồ uống nóng. Trên cơ sở cân bằng vị ngọt, sucrose có thể đƣợc thay thế bởi một lƣợng fructose nhỏ hơn. Những đặc tính của fructose có thể đƣợc ứng dụng, ví dụ nhƣ để chế biến các đồ uống chứa ít calo. 11.2.3 Fructose kết tinh và sử dụng nó như một chất làm ngọt Fructose tinh khiết có sẵn dƣới dạng tinh thể đƣợc các nhà sản xuất thực phẩm sử dụng nhƣ là chất làm ngọt. Fructose tinh thể có đầy đủ đặc trƣng, theo EFSA, và các tiêu chuẩn chất lƣợng sản phẩm đƣợc đặt ra trong Hội đồng Chỉ thị 2001/111 / EC của 20 tháng 12 năm 2001 liên quan đến loại đƣờng dành cho con ngƣời (Công báo L 10, trang 53 của 2002/01/12). Fructose tinh thể có độ tinh khiết cao, với tối thiểu là 98% fructose và tối đa là 0,5% glucose, và với không quá 0,5% độ ẩm. Fructose tinh thể có một vai phụ trong thị trƣờng chất ngọt tạo năng lƣợng ở châu Âu về khối lƣợng thƣơng mại, so với sucrose thì fructose là chất làm ngọt sinh năng lƣợng chiếm ƣu thế hơn đƣợc sử dụng trong sản xuất thực phẩm, nấu ăn tại nhà và làm bánh. Fructose thì tốt khi đƣợc sử dụng nhƣ một chất làm ngọt trong sản phẩm lạnh, chẳng hạn nhƣ kem, iced tea (trà đá) hay nƣớc ngọt lạnh và sữa chua. Nó cũng đƣợc sử dụng trong thực phẩm có hƣơng vị trái cây vì làm tăng hƣơng vị trái cây. Cho đến tháng 10 năm 2012, fructose đã có một truyền thống lâu dài trong việc sử dụng nhƣ là một loại đƣờng thay thế trong các loại thực phẩm đặc biệt dành cho bệnh nhân tiểu đƣờng tại một số quốc gia thành viên châu Âu, nhƣ Anh, Pháp, Áo, Tây Ban Nha và Đức thậm chí từ những năm 1970. Fructose đã đƣợc sử dụng để thay thế sucrose và glucose trong các sản phẩm ngọt nhƣ mứt, sản phẩm bánh mì, bánh kẹo và sô cô la đƣợc làm cho bệnh nhân tiểu đƣờng. 11.2.4 Fructose - một số khía cạnh lịch sử của việc sử dụng nó Việc nghiên cứu fructose và các hiệu ứng chuyển hóa của nó có một lịch sử lâu dài. Fructose đƣợc phát hiện vào năm 1847. Sự phù hợp của fructose cho ngƣời bị tiểu 4 đƣờng đã đƣợc mô tả hơn 140 năm trƣớc, khi Kulz quan sát thấy rằng fructose trong chế độ ăn uống đã làm giảm lƣợng glucosuria (glucose trong nƣớc tiểu) ở bệnh nhân đái tháo đƣờng (Kulz, 1874). Năm 1924 MacLean cho thấy là fructose đƣợc tiêu thụ bởi những ngƣời khỏe mạnh làm giảm lƣợng đƣờng trong máu so với loại đƣờng đã sử dụng trƣớc đó. (MacLean, 1924). Leuthardt và Stuhlfauth tóm tắt các kết quả nghiên cứu trên fructose ở ngƣời và động vật đến năm 1960 (Leuthardt và Stuhlfauth, 1960). Hội thảo quốc tế tổ chức tại London vào những năm 1963 và 1970 cho thấy mức độ quan tâm đến các khía cạnh lâm sàng và chuyển hóa của fructose (còn đƣợc biết đến vào thời gian đó nhƣ laevulose). Một lần nữa vào năm 1979, Mehnert và Forster tóm tắt sự trao đổi chất của fructose và sự phù hợp của fructose nhƣ một loại đƣờng thay thế trong chế độ ăn của ngƣời bị tiểu đƣờng (Mehnert và Forster, 1979). Họ kết luận rằng fructose là hữu ích bởi vì tác dụng chống ảnh hƣởng ketogenic (thể kenton) của nó và vì khả năng ổn định tình hình trao đổi chất trong bệnh tiểu đƣờng. Họ khuyến cáo rằng lƣợng fructose trong 1 lần sử dụng không nên cao hơn 25 g và lƣợng hàng ngày không nên vƣợt quá 60-80 g. Tuy nhiên, hàm lƣợng calo của fructose phải đƣợc đƣa vào tính toán, đặc biệt là ở các đối tƣợng thừa cân. 11.2.5 Chuyển hóa của fructose Sau khi ăn và hấp thu fructose, nó đƣợc chủ yếu vận chuyển đến gan, và do đó thƣờng thấy lƣợng fructose trong máu rất thấp. Chế độ ăn uống ít fructose xuất hiện trong tuần hoàn (Macdonald et al., 1978). Sun và Empie (2012) xem xét toàn diện các tài liệu về nghiên cứu theo dõi đồng vị đặc trƣng cho sự trao đổi chất của fructose. Tỷ lệ trung bình oxy hóa của lƣợng fructose ăn vào là 45%. Khi fructose tới gan, hầu hết đƣợc chuyển đổi thành glucose (~50%), và lactate (~25%), và kết hợp thành glycogen sau khi chuyển đổi thành glucose (> 17%). Lƣợng nhỏ còn lại đƣợc chuyển đổi thành triglycerides (3-5%) thông qua một quá trình đƣợc gọi là de novo lipogenesis -sự hình thành chất béo (DELARUE et al, 1993;.. Tappy et al, 2013; Tappy và Le, 2010). Fructose đi vào gan một cách nhanh chóng, cũng nhƣ những bƣớc đầu tiên trong quá trình chuyển hóa của nó, không phụ thuộc vào isulin; Tuy nhiên, sự gia tăng nồng độ insulin chậm sau khi tiêu hóa fructose cho thấy rằng sự chuyển hóa fructose không phải hoàn toàn không phụ thuộc vào isulin. 11.2.6 Phản ứng glucose và phản ứng insulin sau khi sử dụng fructose so với glucose/ hoặc sucrose Nhiều nghiên cứu đã mô tả đặc trƣng của phản ứng glucose và phản ứng insulin trong máu sau khi ăn các loại đƣờng và carbohydrate khác nhau ở ngƣời khỏe mạnh và 5 ngƣời bị bệnh tiểu đƣờng. Phần này cung cấp thông tin quan trọng nhất về các nghiên cứu can thiệp trên con ngƣời, là nền tảng cho các bằng chứng khoa học về công bố lợi ích sức khỏe từ fructose của EU, công bố này liên quan đến giảm glucose và phản ứng insulin của fructose so với các loại đƣờng ăn kiêng khác và tinh bột sau bữa ăn. Macdonald et al. (1978) đã so sánh phản ứng glucose và insulin sau khi ăn của các loại đƣờng ăn kiêng khác nhau trong hơn 90 phút ở ngƣời lớn khỏe mạnh. Bốn mức độ liều lƣợng khác nhau của các loại đƣờng đƣợc thử nghiệm từ 0.25, 0.5, 0.75 và 1.0 g / kg trọng lƣợng cơ thể. Việc tăng trung bình nồng độ glucose và nồng độ insulin trong máu sau khi sử dụng fructose thấp hơn sucrose hay glucose. Blaak và Saris (1996) nghiên cứu một cách hệ thống các ảnh hƣởng của chế độ ăn carbohydrate khác nhau lên phản ứng glucose và insulin sau ăn trên tình nguyện viên nam trẻ khỏe mạnh sau khi họ nhịn ăn 12 giờ. Sự hấp thu của carbohydrates dẫn đến gia tăng mức độ glucose trong máu khác nhau so với mức độ glucose cao nhất và thời điểm đang xét. Mức đƣờng huyết cao nhất sau 30 phút tiêu hóa fructose thấp hơn nhiều so với khi sử dụng glucose, sucrose hoặc tinh bột. Đƣờng huyết sau khi sử dụng fructose trở lại ban đầu trong vòng 60 phút, trong khi sucrose, glucose và tinh bột thì kéo dài lâu hơn. Những khác biệt về động lực glucose trong máu sau ăn của các carbohydrate thử nghiệm đƣợc thể hiện trong Hình 11.1, cùng với các insulin huyết tƣơng tƣơng ứng và các phản ứng tổng hợp trong hơn 6 giờ. Các phản ứng đƣờng huyết tích hợp trên đƣờng cơ sở trong hơn 6 giờ xảy ra ngay sau bữa ăn là cao nhất khi ăn glucose, trong khi phản ứng đƣờng huyết khi ăn sucrose thì cao hơn so với fructose, nhƣng thấp hơn so với khi ăn glucose và tinh bột. Thời điểm nồng độ insulin cao nhất với glucose (ở 30 phút), trung bình với tinh bột (60 phút) và với sucrose (ở 30 phút), và thấp nhất có ý nghĩa với fructose (ở 30 phút). Những khác biệt trong các phản ứng insulin sau ăn đƣợc phản ánh tốt nhất ở khu vực tích hợp dƣới đƣờng cong phản ứng insulin, mà thấp nhất là cho fructose, cao nhất là glucose và trung gian cho sucrose và tinh bột. Điều này có nghĩa rằng sau khi tiêu thụ fructose, ít insulin đƣợc tiết hơn sau khi việc tiêu thụ glucose, tinh bột và sucrose (xem hình 11.1). 6 Hình 11.1 Nồng độ glucose insulin trong máu sau khi tiêu hóa các carbohydrate khác nhau trong chế độ ăn uống (trái) và phản ứng tích hợp hơn 6 giờ (bên phải). Kết quả là giá trị trung bình ± SE; n = 10. Ý nghĩa thống kê đƣợc chỉ định trong các con số khác biệt trong phản ứng tổng hợp giữa carbohydrate. Nguồn: Từ Blaak và Saris (1996); con số 1 trên trang 1237 của các ấn phẩm Nuttall et al. (2000) xác định tỷ lệ xuất hiện của glucose ở vùng ngoại vi sau khi tiêu thụ 50 g fructose ở ngƣời bình thƣờng bởi một phƣơng pháp pha loãng chất đồng vị, và quan sát thấy rằng việc tiêu thụ số lƣợng fructose này dẫn đến một sự gia tăng rất thấp ở nồng độ fructose trong máu, với đỉnh điểm là 0,36 mmol fructose / l (tƣơng ứng với 6,5 mg fructose / 100 ml) sau 30 phút, và một kết quả cho thấy sự gia tăng nồng độ glucose trong máu ở mức thấp và sự gia tăng tạm thời nồng độ lactate (ester hoặc muối của acid lactic) và alanin trong máu; cả hai chất trên là chất nền để tổng hợp glucose. Khoảng 9,8 ± 2,4 g của lƣợng 50 g fructose xuất hiện trong lƣu thông tuần hoàn nhƣ glucose, chỉ chiếm khoảng 20% lƣợng fructose ăn vào. Những số liệu định lƣợng cho thấy rằng chỉ có một phần nhỏ của lƣợng fructose giải phóng từ gan vào máu so với glucose. Nuttall et al. (1992) cũng đã phân tích tác động của các phản ứng khi sử dụng lƣợng fructose khác nhau (lƣợng thử nghiệm trong các bữa ăn là 0, 15, 25, 35 và 50 g fructose cho uống trong 480 ml nƣớc) so với 50 g glucose ( glucose không sử dụng 7 bệnh nhân tiểu đƣờng loại 2 ) trong vấn đề tăng đƣờng huyết ( Hình 11.2) và phản ứng insulin (Hình 11.3). Các phản ứng đƣờng huyết với lƣợng fructose cao nhất (50 g) thì chỉ tƣơng đƣơng khoảng 25% các phản ứng của 50g glucose. Các phản ứng insulin đối với 50 g fructose cũng chỉ khoảng 39% số đó của 50g glucose (Nuttall et al., 1992). Hình 11.2 và 11.3 minh họa việc giảm phản ứng đƣờng và insulin trong máu sau khi ăn fructose. Hình 11.2 (a) Ảnh hƣởng của fructose với liều lƣợng khác nhau đối với phản ứng gluocose trong máu sau khi ăn Hình 11.2 (b) Ảnh hƣởng của các liều lƣợng khác nhau của fructose lên vùng phản ứng của glucose sử dụng kiểm soát nƣớc nhƣ đƣờng chuẩn 8 Nguồn: Nuttall et al.(1992) Hình 11.3 (a) Ảnh hƣởng của fructose với liều lƣợng khác nhau đối với phản ứng insulin trong máu sau khi ăn Hình 11.3 (b) Ảnh hƣởng của fructose với liều lƣợng khác nhau đối với vùng phản ứng insulin trong máu sau khi ăn Nguồn: Nuttall et al.(1992) 9 11.2.7 Chỉ số đường huyết của các loại đường và các thực phẩm carbohydrate Những sự khác biệt ở các phản ứng glucose trong máu gây ra bởi các loại đƣờng ăn kiêng khác nhau, tinh bột và các loại thực phẩm carbohydrate đƣợc hiểu rõ và ghi chép trong các tài liệu khoa học. Điều này dẫn đến sự phát triển của các chỉ số đƣờng huyết (GI). GI là chỉ số tính toán cho phép so sánh các phản ứng glucose trong máu sau ăn giữa carbohydrate tinh khiết và các loại thực phẩm carbohydrate khác nhau so với một tham chiếu của glucose hay bánh mì trắng. Nhiều số liệu về phản ứng đƣờng huyết đã đƣợc đo trong điều kiện đƣợc kiểm soát tốt, lần đầu tiên đƣợc thu thập và làm sẵn có trong cơ sở dữ liệu nhƣ 'bàn quốc tế của chỉ số đƣờng huyết và tải đƣờng huyết' trong năm 2002 (Foster-Powell et al., 2002). Các bảng này đƣợc cập nhật trong năm 2008 (Atkinson et al., 2008) bao gồm nhiều các phép đo trên phản ứng sau bữa ăn của các loại thực phẩm chứa carbonhydrate và bao gồm cả các loại đƣờng. Các loại thực phẩm carbohydrate đã đƣợc nhóm lại thành bốn phạm vi khác nhau của GI: GI cao (với GI> 70), GI trung bình (56-69), GI thấp (40-55) và GI rất thấp (<40). Những giá trị phạm vi đƣợc dựa trên dữ liệu so với đƣờng glucose (GI: 100) nhƣ là carbohydrate tham chiếu. Nhƣ đƣợc mô tả trong nghiên cứu so sánh bởi Blaak và Saris (1996), tiêu thụ fructose dẫn đến một phản ứng đƣờng huyết sau ăn nhỏ hơn so với tiêu thụ glucose và sucrose. Về chỉ số GI, phản ứng đƣờng huyết của fructose chỉ đạt 15% (GI = 15) của phản ứng đƣờng huyết glucose (100%; GI = 100). Fructose thuộc các loại thực phẩm có GI thấp, trong đó phạm vi bao gồm các GI từ 0 đến <40. Sucrose thuộc về các carbohydrate GI trung bình (GI phạm vi 56-69), với chỉ số GI =65, trong khi glucose, với chỉ số GI = 100, và nhiều loại thực phẩm giàu tinh bột, có chỉ số GI cao (GI> 70). Bảng 11.1 cung cấp các giá trị GI điển hình cho một số loại thực phẩm carbohydrate và các nhóm thực phẩm. 10 Bảng 11.1 Giá trị GI của các loại đƣờng, carbohydrate và các nhóm thực phẩm. 11.2.8 Các nghiên cứu với fructose ở những người bị bệnh tiểu đường Nghiên cứu có hệ thống của fructose trên bệnh tiểu đƣờng loại 2 cho thấy việc thay thế các nguồn carbohydrate khác nhau nhƣ tinh bột hoặc sucrose trong chế độ ăn uống bằng lƣợng vừa phải fructose sẽ làm giảm phản ứng glucose trong máu và cải thiện việc kiểm soát đƣờng huyết và độ nhạy của insulin. Bảng 11.2 cung cấp một cái nhìn tổng quan về các trung và dài hạn về nghiên cứu can thiệp ở bệnh nhân tiểu đƣờng, kéo dài hơn 2 tuần và lên đến 6 tháng. Fructose đã đƣợc so với sucrose hoặc tinh bột dƣới các chế độ liều lƣợng khác nhau, dao động từ 30-160 g / d. Theo dõi các kết quả về lƣợng glucose trong máu và phản ứng insulin. Các nghiên cứu khác nhau về thiết kế, số lƣợng fructose ăn vào, thời gian nghiên cứu và lựa chọn các thông số thử nghiệm. Những nghiên cứu về chế độ ăn uống can thiệp đến ảnh hƣởng của fructose theo thông số trao đổi chất sau: • Glucose trong máu lúc đói sau một lần sử dụng hoặc sau một thời gian dài hạn • Lƣợng glucose trong máu sau bữa ăn 11 • Lƣợng glucose trung bình trong máu cả ngày. • Nồng độ HbA1c cho biết đƣờng huyết trung bình trong khoảng thời gian dài ở bệnh nhân tiểu đƣờng. • Nồng độ lipid trong máu khi đói / hoặc lƣợng lipid trong máu sau bữa ăn. • Tổng số cholesterol và high-density lipoprotein (HDL) và low-density lipoprotein (LDL) • Ảnh hƣởng lâu dài của chế độ ăn uống đến độ nhạy insulin Các kết quả trao đổi chất phía trên đã đƣợc chứng minh trong nhiều nghiên cứu cho thấy rằng fructose có lợi trên các thông số chuyển hóa trong bệnh tiểu đƣờng, nhƣ làm giảm lƣợng glucose trong máu sau ăn, giảm nồng độ glucose trong máu khi đói, lƣợng đƣờng huyết trong ngày thấp hơn và thấp hơn giá trị HbA1c. (Bảng 11.2). Nồng độ lipid máu không bị ảnh hƣởng bất lợi bởi việc tiêu thụ fructose. Bảng 11.2 Các nghiên cứu về fructose trên những ngƣời bị tiểu đƣờng 12 Tầm quan trọng của nghiên cứu bởi Koivisto và YKI-Ja¨rvinen (1993), khi họ báo cáo, ngoài các thông số thông thƣờng thì họ còn cung cấp thêm dữ liệu về ảnh hƣởng của fructose lên độ nhạy của insulin, đƣợc đo bằng kỹ thuật kẹp hyperinsulinaemic euglycaemic, so với một chế độ ăn uống kiểm soát các carbohydrate phức tạp. Hiệu quả của fructose đã đƣợc nghiên cứu trên 10 bệnh nhân tiểu đƣờng loại 2 với 45-65 g fructose / ngày trong chế độ ăn uống, thay thế cho carbohydrate phức tạp đƣợc sử dụng trong nghiên cứu. Việc thay thế các carbohydrate phức tạp bởi fructose đem lại tác động tốt. Các chế độ ăn có chứa fructose làm cải thiện nồng độ glucose trong máu khi đói và làm tổng lƣợng glucose máu trung bình trong ngày thấp hơn khi sử dụng carbonhydrate khác. HbA1c giảm xuống 1% dƣới chế độ ăn uống có chứa fructose. Insulin huyết thanhvà triglycerides không thay đổi bởi sự can thiệp của fructose. Sau 3 tuần của chế độ ăn uống có fructose, insulin kích thích điều hòa glucose đƣợc cải thiện tới 34% (ý nghĩa thống kê, P <0,05), trong khi đó theo các chế độ ăn uống kiểm soát thì thông số này vẫn không thay đổi (Hình 11.4). Những dữ liệu này ở ngƣời mâu thuẫn với giả thuyết bắt nguồn từ các nghiên cứu trên động vật gặm nhấm mà fructose có thể làm nặng thêm tình trạng kháng insulin ở bệnh tiểu đƣờng gây ra ở động vật gặm nhấm. Nghiên cứu ở bệnh nhân tiểu đƣờng loại 2 cho thấy sự thay thế của các nguồn carbohydrate khác (ví dụ, tinh bột) trong chế độ ăn uống với lƣợng vừa phải fructose sẽ cải thiện việc kiểm soát đƣờng huyết và độ nhạy của insulin (Koivisto và YKI-Ja¨rvinen, 1993). Moore et al đã báo cáo tác dụng của fructose (7,5 g) làm giảm các phản ứng đƣờng huyết cho đến việc thử nghiệm dung nạp glucose (75 g glucose) ở ngƣời lớn bình thƣờng (Moore et al., 2000) và cải thiện khả năng dung nạp glucose ở ngƣời lớn bị bệnh tiểu đƣờng loại 2. Phản ứng glucose và insulin đã đƣợc giảm là kết quả của việc sử dụng fructose (Moore et al., 2001). 13 Sievenpieper et al. (2012a) xác nhận bởi một phân tích rằng một lƣợng nhỏ fructose <36 g / d trong việc trao đổi đồng năng lƣợng với carbohydrate khác có thể cải thiện kiểm soát đƣờng huyết mà không có tác dụng phụ lên cân nặng cơ thể, triglyceride, insulin hoặc acid uric. Thorburn et al. (1989, 1990) đã đánh giá hiệu quả của một chế độ ăn uống trong 3 tháng bao gồm 13% năng lƣợng của fructose trên tổng năng lƣợng carbohydrate và lipid trong sự trao đổi chất ở bệnh nhân tiểu đƣờng không phụ thuộc insulin . Không có tác dụng phụ lên sự chuyển hóa glucose và lipid trong các đối tƣợng bệnh nhân tiểu đƣờng. Hình 11.4 Độ nhạy insulin đƣợc cải thiện sau khi sử dụng fructose. Tỷ lệ trao đổi chất của glucose trƣớc và sau khi sử dụng fructose trong 3 tuần hoặc chế độ ăn uống carbohydrate phức tạp (kiểm soát). Đƣờng huyết ổn định và nồng độ insulin huyết thanh trong nghiên cứu này đƣợc trình bày dƣới các cột.Tỉ lệ insulin kích thích điều hòa glucose: (a) chế độ ăn uống fructose và (b) chế độ ăn uống kiểm soát. Nguồn: Từ Koivisto và YKI-Ja¨rvinen (1993). Cozma et al. (2012) đã kết luận trong tổng quan hệ thống và phân tích tổng hợp các thử nghiệm chế độ ăn kiểm soát về ảnh hƣởng của fructose lên kiểm soát đƣờng huyết ở bệnh nhân tiểu đƣờng bằng cách bằng việc sử dụng fructose thay cho carbohydrate khác cùng năng lƣợng sẽ cải thiện việc kiểm soát đƣờng huyết lâu dài, đƣợc đánh giá bởi chỉ số HbA1c. 14 11.2.9 Can thiệp gần đây so sánh glucose so với fructose ở người Trong khi đó, kết quả của nghiên cứu can thiệp trên ngƣời so sánh hiệu quả trao đổi chất của chế độ ăn giàu fructose so với giàu glucose đã đƣợc công bố (Silbernagel et al, 2011, 2014;. Johnston et al, 2013.). Silbernagel et al. (2011) đã so sánh ảnh hƣởng của chế độ ăn nhiều năng lƣợng (hyperenergetic) khi thêm 150 g glucose hay 150 g fructose lên nhu cầu năng lƣợng hàng ngày trong 4 tuần ở ngƣời lớn khỏe mạnh. Điều này đã làm tăng thêm đến 600 kcal/d. Không có sự khác biệt đáng kể trong các tác dụng của fructose và glucose trên tổng khối lƣợng chất béo, mỡ nội tạng, mỡ bụng dƣới da, mỡ gan và mỡ tế bào cơ tim (intramyocellular lipid). Sau fructose, tăng nhẹ triglycerid khi đói đã đƣợc quan sát (80-110 mg / 100 ml), nhƣng các giá trị đều nằm trong phạm vi sinh lý bình thƣờng. (Các giá trị triglyceride tăng nhanh sau chế độ ăn nhiều năng lƣợng(hyperenergetic) glucose là 98 mg / 100 ml.) Johnston et al. (2013) đã thực hiện một thử nghiệm ngẫu nhiên ở nam giới thừa cân và thấy không có sự khác biệt về tác dụng của fructose so với glucose lên trọng lƣợng cơ thể, hoặc nồng độ triglycerides gan khi bao gồm một phần của một chế độ ăn uống cùng giá trị năng lƣợng hoặc một phần của một chế độ ăn uống giàu năng lƣợng(hyperenergetic). Các thông số liên quan đến gan không khác nhau giữa fructose và glucose. Johnston et al. kết luận rằng thiếu sự khác biệt giữa fructose và glucose, kết luận đó lại mâu thuẫn với nhận thức fructose đƣợc coi là tạo mỡ ở mức độ cao. Các quan sát trong cả hai nghiên cứu chế độ ăn vƣợt mức đặt ra câu hỏi về giả thuyết việc hình thành mỡ cụ thể của fructose. Sự tổng hợp các chất béo từ carbohydrate trong gan thì gây tranh cãi. Tuy nhiên, các nghiên cứu đã chỉ ra rằng ít hơn 1,5% lƣợng fructose ăn vào hàng ngày đƣợc chuyển thành chất béo (Livesey, 2011). 11.2.10 Phân tích tổng hợp các nghiên cứu can thiệp với fructose Không có bằng chứng khoa học cho rằng việc tiêu thụ thông thƣờng của fructose liên quan đến thừa cân / béo phì. Fructose trong nghiên cứu sử dụng thay thế cho các carbohydrate khác thì không dẫn đến tăng cân. Fructose có sẵn trong tự nhiên khi ăn với số lƣợng lớn và bổ sung calo cho nhu cầu năng lƣợng, dẫn đến một sự gia tăng vừa phải cân nặng cơ thể. Hiện tƣợng này là do lƣợng calo cung cấp thêm nhƣng không phải là tác động rõ ràng của fructose (Sievenpieper et al., 2012a). Fructose, ngay cả khi đƣợc tiêu thụ với số lƣợng lên đến 100 g / d, và trên lƣợng fructose thƣờng dùng, cũng không làm ảnh hƣởng đến cân nặng cơ thể (Livesey và Taylor, 2008). Livesey và Taylor (2008) đã báo cáo phân tích toàn diện nghiên cứu can thiệp của fructose (sử dụng fructose kết tinh hoặc fructose tinh khiết), bằng cách sucrose, 15 glucose hoặc tinh bột đã đƣợc thay thế bởi fructose. Họ kết luận rằng fructose dẫn đến làm thấp hơn đáng kể mức độ HbA1c, và lên đến 100 g fructose / d thay thế cho carbohydrate khác cũng sẽ không làm giảm độ nhạy của insulin. Phân tích tổng hợp của họ trong hơn 40 nghiên cứu can thiệp trên ngƣời cho thấy lên đến 100 g fructose / d không có ảnh hoặc có ảnh hƣởng thấp đến triglycerid huyết tƣơng khi đói (Livesey và Taylor, 2008; Livesey, 2009). Sự hấp thu fructose có ảnh hƣởng không đáng kể hoặc không ảnh hƣởng lên urate huyết tƣơng (Livesey, 2009;. Sun et al, 2010). 11.3 Công bố lợi ích sức khỏe của Fructose đƣợc EU chứng nhận Hội đồng EFSA đã đánh giá hàng nghìn bản dự thảo trên những thực phẩm ăn kiêng, chất dinh dƣỡng và chất gây dị ứng trong điều khoản 13 của quyết định số 1924/2006 (European Parliament and Council, 2006). Trong năm 2011 EFSA đã công bố quan điểm khoa học tích cực về lợi ích sức khỏe chung từ Fructose theo điều khoản 13. Vai trò của Fructose nhƣ một chất dinh dƣỡng trong chức năng của cơ thể ngƣời đƣợc cân nhắc cẩn thận bởi EFSA. Quyết định đƣợc áp dụng bắt đầu ngày 2/1/2014. Công bố lợi ích sức khỏe của fructose liên quan đến việc làm giảm phản ứng tăng đƣờng máu sau bữa ăn, khi ăn Fructose thì lƣợng đƣờng trong máu tăng ở mức thấp hơn so với khi ăn glucose hoặc sucrose. EFSA dựa vào chứng cứ khoa học bằng cách thử nghiệm trên các bữa ăn, thức ăn và đồ uống, sau đó so sánh phản ứng đƣờng và insulin tăng trong máu với các thức ăn hoặc bữa ăn đƣợc tạo ngọt bởi nhiều loại đƣờng khác nhau. Sự giảm phản ứng tăng đƣờng máu sau bữa ăn khi glucose hoặc sucrose đƣợc thay thế bởi fructose trong các thức ăn và thức uống thì đƣợc đƣợc đánh giá là một hiệu quả mang lợi ích về sinh lý và đã đƣợc chứng minh. Cách diễn đạt công bố và mối quan hệ tới sức khỏe đƣợc kết luận trong quan điểm khoa học đƣợc tóm tắt trong Bảng 11.3. Cộng đồng Châu Âu cho phép công bố lợi ích sức khỏe của fructose trong Quyết định của hội đồng (EU) số 536/2013 của ngày 11/06/2013 và điều kiện sử dụng công bố sức khỏe của fructose đƣợc giải thích trong Bảng 11.3. 11.3.1 Công bố sức khỏe từ Fructose được cho phép Công bố lợi ích sức khỏe của fructose đƣợc cho phép trong các thực phẩm chứa fructose mà thực phẩm đó làm cho việc tăng đƣờng trong máu ở mức thấp hơn so với các thực phẩm chứa glucose hoặc sucrose. Những điều khoản và điều kiện của cơ quan đăng ký EU trên các công bố sức khỏe và dinh dƣỡng thì những công bố sức khỏe nên đƣợc chứng nhận cho các chất dinh dƣỡng, các thực phẩm hoặc các loại thực phẩm tuy nhiên không phải sản phẩm thực phẩm nào cũng đƣợc chứng nhận. 16 Đối với sự linh động trong cách diễn đạt của công bố sức khỏe đƣợc cho phép thì vài nƣớc thành viên trong Hội đồng Châu Âu đã ban hành Guidance Documents bằng những diễn đạt kinh hoạt cho những công bố sức khỏe, ví dụ nhƣ các nƣớc Bỉ, Bồ Đào Nha, Thụy Điển, Anh và 17 nƣớc Châu Âu (Xem 11.7 ở cuối chƣơng). Những tài liệu này nên đƣợc tham khảo khi mà cách diễn đạt công bố sức khỏe đƣợc dịch lại hoặc phỏng theo để dễ dàng truyền đạt tới ngƣời tiêu dùng về mối quan hệ sức khỏe giữa fructose và việc làm giảm phản ứng glucose sau khi ăn thực phẩm hoặc các thức ăn nhẹ. Bảng 11.3 Công bố sức khỏe của fructose đƣợc cho phép (theo các công bố sức khỏe và chất dinh dƣỡng đăng kí của EU) Loại công bố Chất dinh Công bố Điều kiện sử Mối dụng công bố quan dƣỡng liên Quyết đến của sức khỏe Khoản 13 Fructose Sự tiêu thụ các Để tuân theo công Giảm định Hội Đồng phản Số 536/2013 sản phẩm chứa bố thì glucose ứng glucose ngày fructose dẫn đến hoặc sucrose nên trong máu 11/06/2013, mức tăng đƣờng đƣợc thay thế bởi sau bữa ăn lập ra 1 danh máu thấp hơn so fructose làm chất với các sản tạo ngọt trong đồ sách công bố sức khỏe trên phẩm glucose chứa ăn, thức uống, vì hoặc vậy giảm đƣợc các thực phẩm khác so sucrose lƣợng glucose hoặc sucrose trong thực phẩm tối với các thực phẩm có liên quan đến việc thiểu là 30% giảm mối nguy bệnh tật và liên quan đến sự phát triển, sức khỏe của trẻ em 17 11.3.2 Những điều kiện sử dụng công bố sức khỏe của fructose Những điều kiện sử dụng công bố sức khỏe từ Fructose thì đƣợc giải thích bởi Hội đồng Châu Âu nhƣ sau: „để mà đem lại lợi ích thì glucose và sucrose nên đƣợc thay thế bởi fructose để làm chất tạo ngọt trong thực phẩm và đồ uống vì vậy giảm hàm lƣợng glucose và sucrose trong đồ ăn và thức uống tối thiểu là 30%‟. Nói cách khác thì những ngƣời sản xuất thực phẩm sẽ thay thế tối thiểu 30% glucose hoặc sucrose bằng fructose trong sản phẩm của họ để có thể làm mức tăng glucose trong máu thấp hơn so với các thực phẩm chứa sucrose hoặc glucose‟. Công bố sức khỏe này liên quan rõ ràng đến sự thay thế glucose hoặc sucrose bằng fructose và không áp dụng thay thế fructose có sẵn trong một số thực phẩm nhƣ nƣớc trái cây, các sản phẩm trái cây và cũng không áp dụng thay thế fructose trong các thực phẩm và đồ uống ngọt với syrup đƣờng nghịch chuyển hoặc HFCS (High Fructose Corn Syrup). EFSA đã tuyên bố trong những quan điểm khoa học của họ rằng fructoselà thành phần có lợi trong thực phẩm. Đƣờng đơn fructose đƣợc biết nhƣ một thành phần tốt cho sản xuất thực phẩm dành cho ngƣời tiêu dùng. Tiêu chuẩn chất lƣợng cho tinh thể fructose đƣợc nêu cụ thể trong Council Directive 2001/111/EC of 20 December 2011 liên quan đến các loại đƣờng dành cho ngƣời sử dụng. Điều kiện về việc sử dụng công bố sức khỏe fructose đƣợc EU cho phép không giải thích giới hạn cụ thể về việc sử dụng. Tuy nhiên điều đó thì quan trọng để đƣa điều khoản trong Hội đồng về chất dinh dƣỡng và các chất gây dị ứng của EFSA (2011) đƣợc kết luận trong quan điểm khoa học về chứng minh công bố sức khỏe liên quan đến Fructose và sự giảm phản ứng tăng đƣờng trong máu sau bữa ăn (ID 558) theo khoản 13 của quyết định số 1924/2006 (European Parliament and Council, 2006). Quan điểm khoa học đƣợc nhấn mạnh là phản ứng tăng insulin trong máu không tăng cân xứng với sự biến đổi thực phẩm khi thay thế glucose và sucrose bằng fructose trong thực phẩm ấy. Với điều kiện việc thay thế glucose hoặc sucrose bằng fructose sẽ không đi kèm với các biến đổi có ảnh hƣởng lớn đến các thành phần của thực phẩm, yêu cầu kế tiếp đƣợc nhấn mạnh trong quan điểm khoa học của việc tăng không cân xứng phản ứng tăng insulin có thể đƣợc thực hiện. Nhƣng nếu trong thực phẩm đó có chứa tinh bột và protein thì phản ứng insulin tăng trong máu có thể bị ảnh hƣởng bởi sự thay đổi của thực phẩm, mặc dù việc ta thay thế glucose và sucrose tối thiểu 30%. Tuy nhiên và công bố sức khỏe và dinh dƣỡng đăng kí ở EU không có bất kì giới hạn trong việc sử dụng. 18 11.3.3 EFSA chứng minh chứng cứ đưa ra Trong tháng 3/2011 hội đồng chất dinh dƣỡng và gây dị ứng của EFSA đã cung cấp tài liệu hƣớng dẫn phác thảo về những yêu cầu khoa học cho những công bố sức khỏe liên quan đến nồng độ glucose trong máu, tài liệu này đã đƣợc xác nhận và công bố vào năm 2012 (EFSA, 2012). Tài liệu hƣớng dẫn đã tuyên bố rằng „bằng chứng khoa học cho việc chứng minh các công bố sức khỏe làm giảm phản ứng glucose trong máu sau bữa ăn có thể đƣợc kết luận từ những thử nghiệm can thiệp trên ngƣời và bằng chứng đó cho thấy nồng độ glucose trong máu giảm ở những thời điểm khác nhau sau khi tiêu thụ thực phẩm thử nghiệm trong suốt khoảng thời gian thích hợp trong (tối thiểu 2 tiếng) và không làm tăng nồng độ insulin so với thực phẩm khác‟. Theo những nguyên tắc này, quan điểm khoa học trên công bố sức khỏe của fructose đã tiến hành vào nghiên cứu can thiệp trên ngƣời. EFSA kết luận quan điểm khoa học trên fructose (2011): Hội đồng EFSA cho biết việc giảm phản ứng tăng đƣờng máu sau bữa ăn có thể là tác động sinh lý có ích. Hội đồng EFSA hƣớng đến một vài nghiên cứu can thiệp trên những đối tƣợng khỏe mạnh và tiểu đƣờng loại 2, nghiên cứu cho biết sự giảm mạnh phản ứng tăng đƣờng máu sau bữa ăn không làm thay đổi cân bằng nồng độ insulin tăng trong sau khi tiêu thụ fructose trong thực phẩm và đồ uống. Quan hệ nguyên nhân và kết quả đƣợc hình thành giữa sự tiêu thụ fructose thay vì sucrose và glucose có trong thực phẩm hoặc đồ uống và việc giảm các phản ứng tăng đƣờng máu sau bữa ăn. “Sự chuyển hóa carbohydrate và độ nhạy của insulin”. Kết quả này đƣợc công bố liên quan đến sự giảm các phản ứng tăng đƣờng máu sau bữa ăn. Những ngƣời quan tâm đến công bố này là những cá nhân có nhu cầu cần giảm đƣờng trong máu sau bữa ăn của họ. Hội đồng dinh dƣỡng và chất gây dị ứng dựa vào sự đánh giá công bố sức khỏe về fructose từ phía các nghiên cứu can thiệp trên ngƣời , từ tác giả Bantle et al. (1983), Crapo et al. (1980) và cũng dựa trên bảng chỉ số tăng đƣờng máu (Foster-Powell et al., 2002). Các bằng chứng cho công bố sức khỏe từ fructose theo đề mục trong quan điểm khoa học đƣợc chứng minh bằng cách mô tả một cách chi tiết hơn để cung cấp nhiều thông tin về số lƣợng fructose đƣợc sử dụng cho việc thay thế trong các thí nghiệm nói trên. Trong sự thử nghiệm bởi Bantle et al. (1983) trên 10 ngƣời khỏe mạnh, 12 bệnh nhân tiểu đƣờng loại 1 và 10 bệnh nhân tiểu đƣờng loại 2 (không sử dụng nƣớc hạ đƣờng huyết), họ đã nhận ngẫu nhiên 5 bữa ăn sáng thử nghiệm chứa 42-43g 19 carbohydrates khác nhau (glucose, fructose, sucrose, tinh bột khoai tây, tinh bột mì) và năng lƣợng cung cấp (685-742kcal), trong đó carbohydrates tổng (84-89g), protein (31-38g) và chất béo (25-26g). Glucose trong huyết tƣơng và insulin huyết tƣơng đƣợc lấy mẫu trƣớc và sau 240 phút sau mỗi bữa ăn. Đối với ngƣời khỏe mạnh và ngƣời bệnh tiểu đƣờng loại 2 thì các bữa sáng chứa fructose làm cho nồng độ glucose tăng trong máu thấp hơn nhiều khi so với glucose (EFSA, 2011). Bantle et al. (1983) cung cấp số liệu về mức glucose trung bình trong máu sau bữa ăn ngay khi đã thử nghiệm 5 bữa ăn khác nhau trên ngƣời khỏe mạnh, ngƣời bệnh tiểu đƣờng loại 1 và 2 thì thấy fructose gây ra phản ứng đƣờng trong máu thấp nhất trong trên 3nhóm đối tƣợng khác nhau. Giống với kết quả thu đƣợc ở đối tƣợng khỏe mạnh và tiểu đƣờng loại 2 có nghĩa là khu vực gia tăng dƣới đƣờng cong. Không có tín hiệu khác biệt nào giữa nguồn carbohydrate đƣợc quan sát và phản ứng insulin trong máu sau bữa ăn. Lƣu ý rằng fructose thay thế cho sucrose và glucose đƣợcc nghiên cứu trong thực phẩm rắn. Trong nghiên cứu bữa ăn sáng bởi Bantle et al. (1983) có 42g fructose thay thế 42g sucrose hoặc 42g glucose trong thực phẩm rắn. Nhƣng cái gì là thành phần chủ yếu trong bữa ăn sáng ấy? Với 685kcal trong 1 bữa ăn với 84g (49% năng lƣợng) carbonhydrate tổng (gồm 42g đƣờng thử nghiệm, 12g lactose 30g tinh bột gạo), 31g protein (18% năng lƣợng) và 25g chất béo (33% năng lƣợng). Mỗi loại đƣờng thử nghiệm cung cấp 25% năng lƣợng cho mỗi bữa ăn sáng. Trong các bữa ăn thử nghiệm thì glucose và sucrose đã đƣợc thay thế hoàn toàn bởi fructose. Sự thay thế 100% này cao hơn nhiều so với yêu cầu thay thế tối thiểu là 30%, theo các điều kiện sử dụng công bố đã đƣợc cho phép. Trong quan điểm khoa học, EFSA(2011) bằng chứng cho công bố sức khỏe của fructose đƣợc chứng minh bằng các nghiên cứu trên các bữa ăn có thực phẩm lỏng bởi Crapo et al. (1980) 9 đối tƣợng khỏe mạnh, 10 đối tƣợng có khả năng dung nạp glucose yếu, 17 bệnh nhân tiểu đƣờng loại 2 đã nhận ngẫu nhiên 50g (trong khối lƣợng 500ml) tải trọng của glucose, sucrose và fructose và đƣợc cho lần lƣợt từng loại vào thức uống hoặc kết hợp với protein (20g protein trứng) và chất béo (20g dầu bắp), trong các bữa ăn có dạng lỏng. Các đối tƣợng tiểu đƣờng sử dụng tác nhân hạ đƣờng huyết đƣợc yêu cầu không tiếp tục sử dụng thuốc trƣớc khi thử nghiệm 2 tuần. Máu sẽ đƣợc lấy mẫu sau mỗi bữa ăn là 0,15,30,45,60,120,180 phút. Tiêu thụ fructose đem lại mức phản ứng insulin và glucose trong máu thấp hơn tiêu thụ sucrose hoặc glucose trên tất cả 3 nhóm đối tƣợng, khi cho thử từng loại đƣờng trong đồ uống hoặc bữa ăn thử nghiệm, ngoại trừ 20 phản ứng insulin sau bữa ăn có thay đổi đối với nhóm tiểu đƣờng còn những yếu tố khác thì hoàn toàn không có gì khác khi thử nghiệm trên 3 loại đƣờng. Phản ứng glucose trong máu sau bữa ăn khi ăn fructose thì cân bằng trực tiếp với mức độ rối loạn dung nạp glucose (có nghĩa là phản ứng tăng đƣờng huyết sau bữa ăn khi ăn fructose thì ở những đối tƣợng tiểu đƣờng và rối loạn dung nạp glucose cao hơn đối tƣợng khỏe mạnh). Hội đồng EFSA chú thích rằng nghiên cứu này chỉ ra sự giảm mạnh các phản ứng glucose trong máu sau bữa ăn khi fructose thay thế cho sucrose hoặc glucose trong các bữa ăn và thức uống lỏng.(EFSA, 2011) Crapo et al. (1980) cung cấp số liệu các phản ứng insulin và glucose trong máu sau bữa ăn đối với cả glucose, fructose và sucrose, với 50g mỗi loại trong 500ml nƣớc uống hƣơng chanh và trong thức ăn có dạng lỏng, cùng với 20g dầu bắp, 20g protein trứng, cho thấy phản ứng tăng đƣờng và insulinn trong máu sau bữa ăn trên 10 bệnh nhân rối loạn dung nạp glucose (Crapo et al., 1980) Phần cốt yếu thứ 3 của việc chứng minh chứng cứ cho công bố sức khỏe từ fructose bởi EFSA là „ bảng quốc tế về giá trị tải đƣờng huyết và chỉ số tăng đƣờng huyết‟ trong năm 2002 (Foster-Powell et al., 2002) EFSA cũng đã tham khảo bảng quốc tế về giá trị tải đƣờng huyết và chỉ số tăng đƣờng huyết‟ năm 2002 (Foster-Powell et al., 2002), bảng đó cung cấp chỉ số tăng đƣờng huyết trong các loại thực phẩm, bao gồm các thực phẩm và đồ uống chứa fructose có sẵn và fructose bổ sung. Phản ứng tăng đƣờng huyết sau bữa ăn cho biết chỉ số tăng đƣờng huyết của fructose – sử dụng glucose hòa tan trong nƣớc nhƣ một chuẩn (GI của glucose : 100) có nghĩa là giá trị GI fuctose là 19 ± 2 và GI của sucrose là 68±5. Bảng chỉ số tăng đƣờng huyết và tải đƣờng huyết quốc tế đã đƣợc cập nhật vào 2008, cung cấp những giá trị hơi khác so với GI trung bình cho sucrose (GI 65) và cho fructose (GI 15), nhƣng nó cũng giống về phạm vi cƣờng độ và xác nhận sự khác biệt giữa phản ứng glucose sau bữa ăn khi dùng glucose, sucrose và fructose với các thực phẩm nhiều tinh bột. Hội đồng EFSA chú thích rằng những giá trị GI này cho thấy phản ứng glucose trong máu sau bữa ăn giảm mạnh khi frutose thay thế cho cả glucose và sucrose. Hội đồng còn ghi chú rằng fructose đem lại phản ứng tăng đƣờng huyết và insulin sau bữa ăn thấp hơn so với các loại đƣờng 6 carbon nhƣ glucose và so với sucrose trong trƣờng hợp sử dụng từng loại đƣờng một cách đơn lẻ hoặc sử dụng chung với thành phần dinh dƣỡng khác. 21 Có rất nhiều các nghiên cứu can thiệp và những thử nghiệm lâm sàng với fructose đƣợc thể hiện trong tài liệu và các nghiên cứu thử nghiệm ấy ủng hộ cho công bố sức khỏe từ fructose. Các nghiên cứu, thử nghiệm lại không đƣợc đề cập rõ ràng trong quan điểm khoa học, nhƣng kết quả nghiên cứu lại làm vững chắc thêm quan điểm khoa học về công bố lợi ích sức khỏe từ fructose của EFSA. Khi EFSA tập trung vào các thử nghiệm trên thực phẩm, một nghiên cứu khác đƣợc thực hiện bởi Crapo et al. (1982) cũng đƣợc đề cập đến, họ thử nghiệm trên thực phẩm sử dụng fructose và sucrose làm chất tạo ngọt (nhƣ bánh, kem,..) trên những đối tƣợng bình thƣờng, đối tƣợng bị rối loạn dung nạp glucose, tiểu đƣờng phụ thuộc vào insulin. Kết luận đƣợc rút ra rằng fructose đƣợc kết hợp chặt chẽ trong các thực phẩm phức tạp thì nó gắn liền với các phản ứng insulin và glucose trong huyết thanh ở mức thấp so với các thực phẩm có chất tạo ngọt là sucrose. Đánh giá của EFSA về công bố sức khỏe từ fructose đƣợc phản hồi lại bởi nhiều nghiên cứu can thiệp trong thời gian dài trên các đối tƣợng khỏe mạnh và tiểu đƣờng loại 2 nhƣ đã trình bày ở 11.2 và bảng 11.2. Bảng 11.2 cho thấy rằng sự tiêu thụ fructose hằng ngày trong các nhiên cứu nằm trong khoảng 30 đến 60 g/ngày, phụ thuộc vào thiết kế thí nghiệm. 11.3.4 Pháp luật có liên quan đến nhãn hiệu thực phẩm Quyết định EU số 1169/2011 trong việc giám sát thông tin thực phẩm cho ngƣời tiêu dùng có hiệu lực từ 13/12/2014 (European Parliament and Council, 2011). Quyết định cung cấp thông tin dinh dƣỡng trên thực phẩm đã qua chế biến sẽ áp dụng từ 13/12/2016. Khi công bố sức khỏe cho chất dinh dƣỡng cũng sẽ là một phần trong thông tin dinh dƣỡng trên sản phẩm và không cần ghi thêm nhãn bổ sung. Tuy nhiên có một số chất dinh dƣỡng phải đƣợc dán nhãn công bố sức khỏe của nó kèm theo thông tin dinh dƣỡng. Quy định dán nhãn buộc phải có thông tin dinh dƣỡng về đƣờng tổng. Nếu một sản phẩm mang công bố sức khỏe về fructose thì nội dung công bố ấy nên đƣợc liệt kê ra trên bảng thành phần dinh dƣỡng kèm với số lƣợng đƣờng tổng để cung cấp cho ngƣời tiêu dùng những thông tin liên quan đến hàm lƣợng fructose chứa trong thực phẩm. Thông tin về hàm lƣợng fructose chứa trong đồ ăn và thức uống có thể giúp ích cho ngƣời tiêu dùng quan tâm đến công bố này cũng nhƣ cho những ngƣời tiểu đƣờng. Thông tin có thể có ích cho những cá nhân kém hấp thu fructose. Tuy nhiên những ngƣời tiêu dùng này nên cân nhắc khi sử dụng frucose cùng với glucose hoặc với tinh bột trong các thực phẩm carbohydrate, fructose sẽ dung nạp tốt bởi vì sự có mặt đồng 22 thời của glucose trong một phần nhỏ của ruột làm cho fructose hấp thu dễ dàng và tránh ảnh hƣởng đƣờng tiêu hóa khi fuctose không bị hấp thu nhƣ tiêu chảy (Latulippe and Skoog, 2011). Fructose đƣợc cho vào dạ dày trống trong khẩu phần đơn nhiều hơn 50g không trong bữa ăn chính có thể dẫn đến các triệu chứng về tiêu hóa với những ngƣời nhạy cảm. Nhƣng những ảnh hƣởng bên cạnh đó có thể bị phá vỡ khi dùng fructose với các thành phần khác trong 1 bữa ăn. 11.4 Những vấn đề của ngƣời dùng đƣờng Fructose 11.4.1 Fructose mang lại lợi ích cho người sử dụng nó như thế nào? Fructose duy trì glucose trong máu ở mức bình thƣờng để có thể thực hiện các nhu cầu sinh lý. Đó là vấn đề sức khỏe quan trọng đặc biệt đối với ngƣời bệnh tiểu đƣờng và cho những ngƣời có rối loạn dung nạp glucose. Mức glucose trong máu cao cũng nhƣ là phản ứng glucose sau bữa ăn của họ thì nói chung trên mức glucose bình thƣờng của cơ thể sẽ dẫn đến tình trạng tăng đƣờng quá mức trong máu. Lợi ích mà các thức ăn và khẩu phần ăn chứa fructose sẽ giúp phản ứng glucose ở mức thấp từ đó dẫn đến cải thiện việc glucose tăng nhanh trong máu với việc kiểm soát đƣờng kém, làm giảm mức chỉ số đƣờng huyết và cải thiện độ nhạy của hoocmon insulin. Hiệp hội Châu Âu nghiên cứu về tiểu đƣờng (EASD) cùng với Hiệp hội tiểu đƣờng của Mỹ (ADA) hiện nay đã đƣa ra thông tin mới nhất về những quan điểm của họ trong việc hạn chế tăng đƣờng máu trong bệnh nhân tiểu đƣờng loại 2, khi mà việc kiểm soát tăng đƣờng huyết ngày càng trở nên phức tạp hơn (Inzucchi et al., 2012). Liên quan đến vấn đề này, cần lƣu ý rằng thuốc điều trị bệnh tiểu đƣờng chỉ giúp chỉ số đƣờng huyết thấp hơn 7.0% ở hầu hết các bệnh nhân để làm giảm tỉ lệ bệnh mạch máu nhỏ. HbA1c là chỉ số đánh giá sự kiểm soát mức glucose trong máu trong khoảng thời gian dài. Các chuyên gia về tiểu đƣờng hiện nay khuyên rằng lƣợng glucose trung bình trong máu nên nằm trong khoảng 8.3-8.9mmol/l(<180 mg/dl). Điều này nên đƣợc thực hiện bởi việc kiểm soát ăn kiêng và thuốc. Mức glucose trong máu bình thƣờng ở ngƣời khỏe mạnh trong khoảng 3.9–5.55 mmol/l (70–100 mg glucose/dl). Bằng chứng dinh dƣỡng đƣợc tìm thấy gần nhƣ là phƣơng pháp chữa trị và ngăn chặn bệnh đái tháo đƣờng của EASD cũng đã đề nghị rằng bên cạnh tổng năng lƣợng thu vào, số lƣợng, chất lƣợng của carbohydrate nên đƣợc cân nhắc và có chế độ ăn với chỉ số GI thấp, lời khuyên đó đã chứng minh đƣợc những tác động mang lại lợi ích cho ngƣời bị tiểu đƣờng (Mann et al., 2004). Những nghiên cứu về bệnh tiểu đƣờng đã cho thấy rằng 23 các bữa ăn chứa đƣờng fructose góp phần kiểm soát tăng đƣờng máu tốt hơn đƣợc chứng minh bởi sự giảm chỉ số HbA1c (Bảng 11.2). The International Carbohydrate Quality Consortium (2014)(ICQC) đã chỉ ra các liên quan lâm sàng của tăng đƣờng máu và đƣợc công nhận bởi tổ chức sức khỏe toàn thế giới nhƣ International Diabetes Federation (IDF) về sự phổ biến của bệnh tiểu đƣờng, EFSA với công nhận nhu cầu sức khỏe liên qua tới việc giảm hấp thụ đƣờng vào máu sau bữa ăn. Theo ICQC, mỗi nổ lực nên đƣợc thực hiện để giúp đỡ mọi ngƣời trong việc lựa chọn các thực phẩm carbohydrate để làm giảm lƣợng glucose phản ứng vào máu sau bữa ăn (ICQC et al., 2014). Glucose trong máu bình thƣờng sau 2 giờ ăn sẽ thấp hơn 7.8 mmol/l (<140 mg/dl) bởi vì những giá trị trên mức này chỉ ra đƣợc sự biểu hiện của khả năng dung nạp Glucose bị rối loạn và có thể chỉ ra nguy cơ tiền tiểu đƣờng (ICQC et al., 2014). Điều trên đƣợc đƣa ra bởi ICQC nhằm giảm nhẹ rủi ro về những kết quả bất lợi do việc tăng cao đƣờng huyết sau bữa ăn và là mục tiêu quan trọng đối với sức khỏe cộng đồng. EFSA cũng đã công nhận mối quan hệ sức khỏe giữa fructose và việc giảm phản ứng glucose trong máu. Đó thì là một khẳng định mới dành cho fructose và là điều kiện có ích để cho nguời sử dụng biết về mối quan hệ sức khỏe của fructose trong một sản phẩm. Quan điểm khoa học về fructose của EFSA đã không đƣa ra những đề nghị rõ ràng về tỉ lệ thay thế cho glucose hoặc sucrose trong thực phẩm bởi fructose. Quan điểm trên đƣợc dựa vào bằng chứng từ những nghiên cứu so sánh sự thay thế 100% glucose cũng nhƣ sucrose bởi fructose. Những điều kiện của việc sử dụng quan điểm trên là yêu cầu phải thay thế đƣợc tối thiểu 30% glucose hoặc sucrose. Sự thay thế bằng 100% bởi fructose sẽ làm giảm phản ứng glucose trong máu có ý nghĩa hơn nhƣng vẫn cung cấp glucose và không làm thay đổi đến thành phần của thực phẩm. Một lƣợng nhỏ fructose đƣợc công bố là có lợi hơn một lƣợng lớn glucose khi sử dụng cùng nhau với fructose sẽ tốt hơn cho sức khỏe và cho ngƣời bệnh tiểu đƣờng, vì vậy yêu cầu thay thế tối thiểu 30% glucose hoặc sucrose có thể thực hiện đƣợc. Đối với ảnh hƣởng sinh lý của fructose trong việc làm giảm sự phản ứng glucose trong máu sau bữa ăn thì sự thay thế cho glucose hiệu quả hơn, bởi vì glucose là loại đƣờng làm tăng đƣờng máu (GI100) trong khi đó sucrose chỉ làm tăng đƣờng máu với tốc độ thấp hơn glucose là (GI65). Tác động có lợi nhất trong việc giảm glucose hằng ngày và cải thiện độ nhạy của insulin thì đƣợc quan sát khi trong bữa ăn có mặt các carbohydrate phức tạp nhƣ tinh bột khi đƣợc thay thế bởi fructose (Koivisto and Yki-Ja¨rvinen, 1993); sự thay thế 24 đƣợc thể hiện trong Hình 11.4. Tuy nhiên sự thay thế tinh bột bằng fructose không có nằm trong điều kiện sử dụng công bố đƣợc cho phép. Công bố lợi ích sức khỏe mới trên fructose, công bố này sử dụng từ ngày 2/1/20124, nhƣng không có vẻ là đƣợc sử dụng rộng rãi trên thị trƣờng. Một vài sản phẩm mới chứa fructose đang có mặt trên thị trƣờng nhƣng nó vẫn chƣa mang lại lợi ích của fructose. Lý do cho việc ngại ngùng sử dụng sản phẩm này có thể là các bàn cãi về vấn đề phòng ngừa đƣờng hiện nay, nhu cầu sử dụng đƣờng sucrose thì phổ biến hơn. Một lý do khác có thể là truyền tải khó khăn đến ngƣời tiêu dùng về ý nghĩa lợi ích của frutose đem lại. Công bố sức khỏe của frutose cần đƣợc giải thích nhiều hơn về sự thích hợp và lợi ích sức khỏe mà nó đem lại khi mà thay thế cho glucose và sucrose trong thực phẩm. Trƣớc hết để hiểu đƣợc công bố này thì ngƣời tiêu dùng phải quan tâm về việc nắm bắt đƣợc mức đƣờng trong máu cuả họ sau khi dùng các thực phẩm chứa carbohydrate. Ngƣời bệnh tiểu đƣờng có thể sẽ quan tâm đến các thực phẩm chứa các công bố frutose này, bời vì tính chất của thực phẩm sẽ đóng góp làm giảm và kiểm soát tăng đƣờng máu. Mục tiêu của Hội đồng các chất dinh dƣỡng và chất gây dị ứng lƣu ý về sự phù hợp và tận dụng công bố sức khỏe của fructose là những ngƣời tiểu đƣờng muốn làm giảm đƣờng trong máu sau bữa ăn. Tuy vậy các công bố lợi ích sức khỏe đƣợc dành cho những ngƣời hầu hết bị tiểu đƣờng loại 2, bởi vì những ngƣời khỏe mạnh sẽ không thích mua các sản phẩm dành cho việc kiểm soát đƣờng trong máu của họ. Bên cạnh đó còn là những ngƣời có khả năng dung nạp glucose rối loạn là hầu hết không chuẩn đoán ra bệnh và vì vậy họ không có ý thức kiểm soát và cần kiểm soát tăng đƣờng trong máu của họ. Công bố lợi ích sức khỏe của fructose này có thể cũng đƣợc cân nhắc là lợi ích thay thế cho các sản phẩm chứa đƣờng fructose nhân tạo – xuất hiện trên thị trƣờng ở một số nƣớc thành viên EU trƣớc đó và là một thƣơng hiệu thực phẩm đặc biệt cho ngƣời bị tiểu đƣờng, theo Foods for Particular Nutritional Uses (PARNUTs) Framework Directive. Đổi mới quy định thực phẩm ở EU bao gồm sự bãi bỏ vấn đề nói trên của the PARNUTs Framework Directive cũng nhƣ sự xóa bỏ loại thực phẩm chứa fructose nhân tạo đặc biệt dành cho tiểu đƣờng. Quy định đó đƣợc thay thế bởi Regulation (EU) No. 609/2013(European Parliament and Council, 2013). Nhiều nghiên cứu can thiệp về bệnh tiểu đƣờng đƣợc mô tả trong Phần 11.2 và 11.3.3 đã chỉ ra các thực phẩm chứa đƣờng frutose có thể đƣợc kết hợp chặt chẽ tốt trong chế độ ăn cân bằng. 25 11.4.2 Quan tâm về công bố lợi ích sức khỏe của fructose không được chứng minh. Trên phƣơng tiện truyền thông và báo chí không chuyên, có rất nhiều quan niệm sai về vai trò của đƣờng ăn kiêng đối với sức khỏe và bệnh tật, bao gồm cả đƣờng fructose và HFCS. Vì vậy không có gì ngạc nhiên khi các nhóm bảo vệ ngƣời tiêu dùng phản đối lợi ích sức khỏe của đƣờng fructose. Họ cho rằng công bố này từ fructose là không cần thiết, làm cho họ bối rối và cảm thấy bị lừa. Ngƣời tiêu dùng lo lắng các thực phẩm hoặc nƣớc giải khát sẽ bị bổ sung fructose có thể ảnh hƣởng đến sức khỏe khi sử dụng, theo họ việc sử dụng tất cả các loại đƣờng bổ sung thì gây ra bệnh mãn tính ví dụ nhƣ béo phì và tiểu đƣờng. Tuy nhiên, không có sự khác biệt trong cấu trúc và sự chuyển hóa giữa fructose có sẵn trong thực phẩm và frutose đƣợc bổ sung vào. Nguyên tắc ăn kiêng hiện nay khuyên nên ăn nhiều rau củ và trái cây. Sự cần thiết trên chỉ ra rằng chúng ta nên bổ sung fructose từ chính nguồn có sẵn trong tự nhiên của nó. Bên cạnh đó, các điều kiện sử dụng công bố lợi ích sức khỏe của fructose cần đƣợc lƣu ý là nó chỉ hỗ trợ trao đổi đƣờng ăn kiêng flucose và sucrose thành fructose để làm thấp mức đƣờng trong máu, không làm tăng tổng thể loại đƣờng bổ sung. Trao đổi 1 loại đƣờng với loại đƣờng khác cũng không dẫn đến sự tăng đƣờng tổng cũng nhƣ là không làm tăng lƣợng calo chứa trong thực phẩm. Sau khi công bố lợi ích sức khỏe của fructose đƣợc cho phép, một số quốc gia thành viên bày tỏ sự lo lắng rằng công bố này có thể làm cho nhóm ngƣời tiểu đƣờng nạp vào cơ thể lƣợng fructose cao, mặc dù Hội đồng chất dinh dƣỡng và chất gây dị ứng đã công bố việc giảm phản ứng gluocse từ fructose là ảnh hƣởng có ích đến sức khỏe. Trong câu trả lời về lo lắng công bố của fructose, hội đồng cam kết cụ thể đến sự tiến triển của lƣợng fructose ăn vào. Nếu cần thiết Hội đồng sẽ cân nhắc EFSA nên cung cấp lời khuyên khoa học chi tiết liên quan đến việc sử dụng công bố fructose, kiến thức khoa học phát triển về frucose, sự tiêu dùng fructose phát triển ở các nƣớc Châu Âu. Trong các quan điểm khoa học về công bố lợi ích sức khỏe của fructose, Hội đồng các chất dinh dƣỡng và chất gây dị ứng của EFSA ghi chú rằng lƣợng fructose ăn vào ở mức cao dẫn đến những phức tạp về trao đổi chất nhƣ rối loạn mỡ máu, sự kháng insulin và mỡ trong nội tạng và các vấn đề về kháng insulin. Kết quả trên đƣợc kết luận từ các nghiên cứu can thiệp là sử dụng lƣợng calo nhận vào quá mức hoặc lƣợng fructose ăn vào cao (>25% tổng năng lƣợng). Tuy nhiên Hội đồng cũng đƣa ra những ảnh hƣởng đƣợc miêu tả rất triển vọng và lời công bố rõ ràng về những ảnh hƣởng 26 không xảy ra với lƣợng fructose ăn vào ở mức thấp (khoảng 40-50g/ ngày) trong tinh bột hoặc trong sucrose Trái ngƣợc với những lo lắng đƣợc bày tỏ bởi một số ngƣời, rất nhiều các nghiên cứu can thiệp kiểm soát tốt fructose đã cho thấy việc dùng frucrose có mức độ trong khẩu phần ăn kiêng thì không có những ảnh hƣởng bất lợi đối với cân nặng cơ thể và sức khỏe (Livesey and Taylor, 2008). Tài liệu bao hàm toàn bộ về Fructose trong con ngƣời không ủng hộ quan điểm có các ảnh hƣởng xấu cụ thể từ fructose đối với sự trao đổi chất, cân nặng cơ thể, mỡ máu, mỡ gan, sự kháng insulin, huyết áp và acid uric dƣới điều kiện đẳng điện. (Vasankari and Vasankari, 2006; Silbernagel et al., 2011, 2014;Sievenpieper et al., 2012a,b, 2014; Johnston et al., 2013; Livesey, 2013; Wang et al., 2014; Chiu et al., 2014; Ha et al., 2012, 2013; Sun et al., 2010). 11.4.3 Hiểu biết của người tiêu dùng và sự linh hoạt của cách diễn đạt công bố Sự diễn đạt những công bố chức năng fructose đối với chức năng cơ thể nhƣ là „dẫn đến phản ứng glucosse và phản ứng insulinaemic thấp hơn‟. Hiện tại không có kiến thức nào khái quát chức năng của fructose và đƣợc chấp nhận bởi ngƣời tiêu dùng trong bối cảnh chỉ trích và phản đối bởi các nhóm ngƣời tiêu dùng. Cũng chƣa có trải nghiệm với sự linh hoạt diễn đạt về công bố fructose. Công bố lợi ích sức khỏe này nên đƣợc trình bày một cách rõ ràng và không thổi phồng. Cách diễn đạt đƣợc sử dụng cho công bố lợi ích sức khỏe của fructose đƣợc tạo ra để mô tả đặc điểm chức năng của những thực phẩm có chỉ số tăng đƣờng máu thấp làm giảm nhẹ phản ứng glucose và insulin sau bữa ăn. Nhƣng điều đó đã đƣợc chứng minh rất khó để truyền đạt về ý nghĩa các thực phẩm có GI thấp hoặc thành phần của thực phẩm đó đến với đa số ngƣời dùng. Những ngƣời bị tiểu đƣờng có thể là nhóm ngƣời tiêu dùng quan trọng để hiểu công bố này, bởi vì họ cần đƣợc chỉ dẫn để giữ giá trị glucose trong máu của họ dƣới sự kiểm soát bởi việc đƣa chất lƣợng và số lƣợng carbonhydrate vào cơ thể. Nhóm ngƣời này ngày càng ý thức về giá trị của những thực phẩm chứa carbohydrate giúp đƣờng tăng trong máu mức thấp trong chế độ ăn kiêng của họ. Quỹ EU nghiên cứu dự án Clymbol (www.clymbol.eu) hoạt động từ 2012 đến 2016 sẽ phân tích ảnh hƣởng của công bố sức khỏe và những đặc trƣng trong các thƣơng hiệu thực phẩm và những tác động đến sự lựa chọn thực phẩm, thói quen mua hàng, sử dụng của ngƣời tiêu dùng nhƣ thế nào. Dự án này sẽ sớm cung cấp nhiều thông tin trong việc sử dụng các công bố sức khỏe trong khối EU. 27 11.5 Tiềm năng phát triển của công bố từ fructose có trong thực phẩm Tiềm năng trong việc sử dụng công bố sức khỏe từ Fructose bị cản trở bởi sự tranh cãi hiện tại trong việc sử dụng đƣờng và fructose. Có rất nhiều quan niệm sai trên phƣơng tiện truyền thông chỉ dựa trên những quan điểm cá nhân mà không đƣa ra bất cứ bằng chứng khoa học nào. Có tiềm năng cho công bố trong việc phát triển thực phẩm bởi vì fructose có thể thay thế glucose hoặc sucrose trong thực phẩm tối thiểu 30%. Sự thay thế các thực phẩm với 100% glucose hoặc sucrose bằng Fructose sẽ đƣợc bắt đầu có trên thị trƣờng (e.g.,Gee et al., 1991), và nó có thể quay lại với công bố sức khỏe đƣợc cho phép. Thành phần fructose làm thấp đƣờng máu có thể đƣợc kết hợp trong thực phẩm đổi mới với gạo nguyên hạt ăn kiêng bởi vì cả hai hai thành phần này có thể góp phần giảm nhẹ phản ứng glucose sau bữa ăn theo cách đó góp phần kiểm soát đƣờng trong máu tốt hơn. Sự thay thế tinh bột bằng fructose tác động nhiều đến sự giảm phản ứng glucose trong máu hơn thay thế cho sucrose nhƣng điều này hiện tại nằm ngoài vùng kiến thức của các điều kiện sử dụng công bố. 11.6 Kết luận Đến nay đã có ứng dụng nhỏ công bố sức khỏe mới của fructose vào thực phẩm và đồ uống đã đƣợc cho phép bởi Hội đồng Châu Âu vào tháng 6 /2013 ( quyết định số 536/2013) theo Article 13(1) of Regulation (EC) No. 1924/2006 dựa trên quan điểm khoa học về fructose (ID 558) đƣợc đƣa ra bởi EFSA năm 2011. Bài viết này đƣợc viết sau vài tháng kể từ khi việc sử dụng công bố fructose lần đầu đƣợc cho phép. Công bố sức khỏe từ fructose đƣợc chứng minh bởi quan điểm khoa học của EFSA và các nghiên cứu can thiệp trên cơ thể ngƣời đối với các đối tƣợng khỏe mạnh và bị tiểu đƣờng dựa trên sự kiểm nghiệm mức fructose sử dụng thấp, vừa và cao trên các thông số trao đổi chất, do đó cần cung cấp các thông tin về mức fructose sử dụng an toàn trong chế độ ăn cân bằng. Có bằng chứng thống nhất từ thử nghiệm kiểm soát trên cơ thể ngƣời, fructose trong trao đổi năng lƣợng với các carbohydrate hoặc đƣờng khác có thể mang lại lợi ích cho việc kiểm soát tăng đƣờng huyết và độ nhạy của insulin mà không ảnh hƣởng tới trọng lƣợng cơ thể, mỡ trong máu, huyết áp và acid uric xấu. 28 11.7 Nguồn thông tin chi tiết và lời khuyên EFSA cung cấp sự đăng ký những vấn đề liên quan đến chất dinh dƣỡng và các công bố sức khỏe: http://registerofquestions.efsa.europa.eu/roqFrontend/questionsListLoader?panel-NDA Ủy ban Châu Âu cung cấp thông tin về quyết định chất dinh dƣỡng và công bố lợi ích sức khỏe trong việc đăng ký chất dinh dƣỡng và công bố: http://ec.europa.eu/nuhclaims Sự hƣớng dẫn của nƣớc Anh đƣa công bố sức khỏe vào thực tiễn: https://www.gov.uk/government/publications/nutrition-and-health-claims-guidance-tocompliance-with-regulation-ec-1924-2006-on-nutrition-and-health-claims-made-onfoods 29 CHƢƠNG 12 . CÁC CÔNG BỐ SỨC KHỎE EU CHO PHÉP ĐỐI VỚI CÁC ACID BÉO THIẾT YẾU : n-6 acid linoleic (18:2n-6) và n-3 acid α-linolenic (18:3n-3) 12.1 Giới thiệu Theo định nghĩa, những acid béo thật sự thiết yếu cho sự tăng trƣởng, phát triển đồng thời ngăn chặn bệnh tật ở động vật có vú là những acid béo có nguồn gốc từ nhƣ omega-3 (n-3) và omega-6 (n-6) là Các acid béo không no nhiều nối đôi mạch dài nhƣ là n-3 a-linolenic acid (18:3n-3; ALA) và n-6 linoleic acid (18:2n-6; LA). Các acid béo kể trên là những acid béo thiết yếu mà những động vật có vú không thể tự tổng hợp bao gồm cả con ngƣời và phải đƣợc bổ sung nhƣ những chất khác trong chế độ ăn để mà ngăn chặn các triệu chứng nếu thiết hụt những acid béo đó, các triệu chứng có thể là chậm phát triển, da có vảy, tiêu thụ nƣớc đƣợc tăng lên, tuổi thọ ngắn ở cả ngƣời và động vật(Lands, 2014). Các acid béo không no nhiều nối đôi mạch dài (LCPUFAs) có thể cải thiện hoặc ngăn chặn mạnh mẽ trong việc hoành hành và gây tử vong do các căn bệnh thoái hóa khác nhau, đặc biệt các căn bệnh về hệ thống tim mạch và thần kinh (Plourde and Cunnane, 2007; Deckelbaum and Torrejon, 2012). Điều đó sẽ đƣợc giải thích trong chƣơng này, cùng với những tƣơng tác cạnh tranh quan trọng của các acid béo không no nhiều nối đôi mạch dài với 2 loại enzyme desaturase và elongase để mà kéo dài và tạo ra thêm các liên kết đôi cho chuỗi acyl (Hình 12.1). Những tƣơng tác này cũng bật lên sự thiết yếu giả nào đó có thể có của chuỗi dẫn xuất các acid béo dài hơn, nó đƣợc thừa nhận nhƣ một dấu hiệu báo trƣớc của phân tử tín hiệu tế bào khác nhau liên quan đến nhiều cơ chế điều tiết quan trọng đối với tăng trƣởng và sức khỏe của các loài động vật có vú (Lands, 2014). Mặt khác, một ít nhóm acid béo ít quan trọng trong quá trình trao đổi chất của động vật có vú nhƣ các acid béo không no nhiều nối đôi mạch dài n-9 và n-7 có thể đƣợc tổng hợp từ những phân tử đơn giản trong cơ thể ngƣời và động vật và vì vậy nó không đƣợc cho là thiết yếu. Những dẫn xuất chuỗi dài n-9 và n-7 có xu hƣớng đƣợc hình thành khi các acid béo thiết yếu không có mặt hoặc ở mức rất thấp trong khẩu phần ăn của ngƣời và động vật và sự có mặt của acid béo không thiết yếu sẽ dẫn đến sự thiếu hụt đối với các acid béo cần thiết. Trong chƣơng này, chúng ta sẽ tập trung thẳng vào kiến thức khoa học liên quan đến thực tại và thỉng thoảng nhắc đến lợi ích sức khỏe của việc tiêu thụ các acid béo thiết yếu trong tất cả các giai đoạn phát triển của con ngƣời từ khi sinh ra cho đến lúc chết. Tiếp đó chúng ta sẽ tập trung vào tiêu chuẩn đƣợc yêu cầu bởi Cơ quan an toàn thực phẩm Châu Âu cho các doanh nghiệp thƣơng mại để đạt đƣợc ủy quyền thông qua Ủy ban Châu Âu đối với các công bố lợi ích sức khỏe khác nhau để họ có thể gán cho 2 loại acid béo thiết yếu vào sản phẩm của họ. Cuối cùng chúng ta sẽ tập trung vào 30 xu hƣớng tƣơng lai của sự ủy quyền công bố lợi ích sức khỏe từ những acid béo thiết yếu này, nơi mà bằng chứng tích lũy các công bố cụ thể đang hình thành hoặc gần nhƣ trở thành trọng yếu ở hiện tại và tƣơng lai. Hình 12.1 Chuyển hóa Các acid béo không sinh cholesterol chuỗi dài ở động vật có vú Dựa trên Gibson et al. (2013) 12.2 Nền tảng Trƣớc khi chúng ta nghiên cứu những công bố lợi ích sức khoẻ của Linoleic và linolenic acid đã đƣợc xác nhận bởi EFSA (European Food Safety Authority) và EC (The European Commission), chúng tôi sẽ trình bày giới thiệu các kiến thức chung tạo nền tảng cơ sở về các công bố lợi ích sức khoẻ đã đƣợc đệ trình đến EFSA 12.2.1 Sự tổng hợp và trao đổi EFAs (Essential Fatty Acids- Các acid béo thiết yếu) Nhƣ đã đề cập sơ lƣợc thì LA và ALA thật sự là những acid béo thiết yếu cho cơ thể. Chúng là những thành phần quan trọng của 2 họ LCPUFAs (Long-chain polyunsaturated fatty acid) có độ dài 18C, cần thiết đối với sự sống và sức khoẻ dinh dƣỡng của động vật có vú, trong đó có con ngƣời, thƣờng gọi là họ n-6 (omega6) và họ n-3 (omega3). Từ những acid béo gốc, một số chuỗi có thể dài hơn, có thể hình thành các dẫn xuất không bão hoà thông qua một loạt các phản ứng bão hoà và kéo dài delta-6 và delta- 5 đƣợc xúc tác bởi các enzyme bão hoà và enzyme làm giãn mạch có trong các mô cơ thể, chủ yếu là ở gan (Hình 12.1). Bƣớc cuối cùng trong việc chuyển 31 đổi từ 24:6n- 3 thành 22:6n-3 và từ 24:5n-6 thành 22:5n- 6 thì đòi hỏi cần có sự loại bỏ mạch 2 carbon từ chuỗi acyl bằng thể oxy hóa Peroxisomal (Gibson et al., 2013). Mặc dù có sự tƣơng đồng rõ ràng giữa các dẫn xuất trong hai họ (ví dụ dẫn xuất 20:4 và 20:5 đều tồn tại trong cả thể n-6 và n-3) nhƣng mỗi dẫn xuất là một thể riêng biệt. Chắc chắn rằng không có sự chuyển đổi qua lại giữa các họ với nhau (họ n-9 và n-7). Họ n-6 (omega6) và n-3 (omega3) có liên quan đến vị trí của liên kết đôi đầu tiên trong chuỗi hydrocarbon, đếm từ gốc methyl hoặc omega (n-) kết thúc của chuỗi. Lý do không có sự chuyển đổi qua lại là bởi vì ở động vật có vú, trong đó có con ngƣời, đã bị mất khả năng tạo một liên kết đôi (bão hoà) giữa thể liên kết đôi n-9, n-7, n-6 hoặc n-3 hiện có và nhóm methyl kết thúc chuỗi. Do đó mà liên kết đôi thể n-6 hay n-3 hiện có (hoặc một liên kết đôi thể n-7 hay n-9) sẽ luôn đƣợc giữ lại dù có xảy ra sự bão hoà và kéo giãn mạch của acid béo làm chuỗi dài hơn và xuất hiện nhiều hơn LCPUFAs không bão hoà. Chúng sẽ luôn tồn tại các acid béo không bão hoà cao (HUFAs) thể n-3 và n-6 trong các mô ở cơ thể ngƣời và động vật. Phản ứng chuyển đổi giới hạn trong sự trao đổi chất của các acid béo thành các dẫn xuất HUFA chuỗi dài xuất hiện đƣợc xúc tác bởi enzyme khử bão hoà delta 6 (Hình 12.1). Sự chuyển hoá các acid béo thƣờng xảy ra làm mạch dài hơn và càng không bão hoà thì đòi hỏi có sự xúc tác của cả enzyme khử bão hoà delta-6 và delta-5 đƣợc đề cập ở hình 12.1, cũng nhƣ là các enzyme làm kéo dài mạch đó bởi sự tham gia của một loạt các nguyên tử 2C. Các enzyme khử bão hoà có một chất nền đặc hiệu theo thứ tự n-3> n-6> n-9, và có sự cạnh tranh giữa các họ khác nhau, và có sự phụ thuộc về lƣợng tƣơng đối của các cá thể acid béo đối với các enzyme (đƣợc ăn vào theo chế độ ăn uống). Khi thiếu lƣợng n-3 ALA (α-Linolenic acid) hoặc khi thừa n-6 LA (Linoleic acid) trong chế độ uống hay trong các mô thì sẽ làm giảm bớt lƣợng n-3 ALA chuyển hoá thành Eicosapentaenoic acid (EPA) (20:5n-3), docosapentaenoic acid (DPA) (22:5n-3) and docosahexaenoic acid (DHA) (22:6n-3). Khi thiếu lƣợng một trong hai hoặc cả hai LA và ALA thì cũng sẽ thúc đẩy quá trình chuyển hoá, ví dụ: n-9 oleic acid (OA) (18:1n-9) sẽ chuyển thành dẫn xuất Mead acid (MA) (20:3n-9). Khi nồng độ MA tăng cao và đồng thời giảm Arachidonic acid (AA) (20:4n-6) sẽ làm tăng tỉ lệ triene: tetraene (MA: AA) trong các tế bào và các mô ở động vật có vú, nó đƣợc xem nhƣ là một dấu hiệu sinh hoá của EFAD (Essential Fatty Acid Deficiency), nó nhạy cảm hơn cảm giác về mặt vật lý nhƣ sự suy giảm tăng trƣởng, tổn thƣơng da, gan nhiễm mỡ, rụng tóc, tích luỹ độc tố ở thận, các vấn đề về phổi và tăng tỉ lệ trao đổi chất (Aaes-Jorgensen et al, 1958;. Holman, 1960; Holman et al, 1979). 32 Các nghiên cứu trên động vật cho thấy rằng ALA vad LA cũng có thể đƣợc sinh ra từ thể 14C n-3 và n-6 tƣơng đồng với nhau (Sprecher, 1968). Những acid béo này không phải là thành phần thƣờng có trong chế độ ăn ở động vật và con ngƣời và không thể cung cấp đủ cho sự chuyển hoá của chuỗi HUFAs. Tƣơng tự nhƣ vậy, các nghiên cũng cho thấy rằng con ngƣời cũng có thể sản xuất đƣợc ALA và LA ở tỉ lệ 3.5% và 0.2% chuyển đổi từ 16C n-3 hexadecatrienoaic acid thành n-6 hexadecatrienoaic acid tƣơng ứng (Cunnane et al., 1995). Mặc dù những hợp chất này là thành phần có trong các loại rau củ quả xanh nhƣng với chế độ ăn uống bình thƣờng thì nó vẫn không thể cung cấp cho cơ thể một lƣợng đủ để đảm bảo có thể chuyển đổi thành các chuỗi dẫn xuất dài hơn trong các chuyển hóa quan trọng. Hình 12.2. So sánh cấu trúc của Linoleic acid và α-Linolenic acid cho thấy vị trí tƣơng ứng n-6 và n-3 của liên kết đôi từ đuôi của mỗi phân tử Các thí nghiệm gần đây trên những ngƣời tình nguyện đã chứng minh rằng Stearidonic acid (SDA) (18:4n-3) có thể chuyển đổi thành EPA một cách hiệu quả hơn là ALA và do đó mà nó làm tăng chỉ số n-3 trong các tế bào máu (hồng cầu) (RBCs) (Lemke et al., 2010). SDA tồn tại trong nhiều loại thƣc phẩm, bao gồm dầu đậu nành, mặc dù ở mức rất thấp. Tuy nhiên, sự biến đổi gen ở đậu nành đã hình thành một loại dầu rất giàu n-3 SDA; nó đƣợc sừ dụng trong các nghiên cứu ở ngƣời của Lemke et al. (2010). Những tác giả kết luận rằng việc bổ sung SDA khoảng 17.1% thì đạt hiệu quả nhƣ EPA trong việc tăng cƣờng RBC EPA. Điều thú vị là, nồng độ DHA không bị ảnh hƣởng bởi sự bổ sung SDA. Việc này cho thấy rằng SDA đã bỏ qua bƣớc hạn chế tỉ lệ ở bƣớc enzyme khử bảo hòa delta-6 và điều này vẫn không ảnh hƣởng đến nồng độ DHA trong bƣớc chuyển đổi EPA/DPA. Tầm quan trọng của LA và ALA trong chế độ ăn uống lần đầu đƣợc phát hiện vào năm 1929 khi thực hiện các nghiên cứu trên chuột trong phòng thí nghiệm, khi Burr và Burr (1929) quan sát thấy rằng khi những con chuột ít tuổi hơn duy trì đƣợc chế độ ăn rất ít chất béo trong một thời gian dài trong khi những con vật thƣờng có những triệu chứng thiếu hụt đã đƣợc nghiên cứu trƣớc đây. Họ nhận thấy rằng khi cho vật thí 33 nghiệm ăn LA, ALA, AA hoặc DHA. Sau đó các tác giả đặt ra thuật ngữ “Các acid béo thiết yếu” cho các acid béo đầu tiên của hai họ PUFA (Burr and Burr, 1930; Burr et al., 1932) và chúng có thể thu đƣợc từ nguồn thực phẩm. Mặc dù n-6 AA và n-3 DHA có thể làm giảm bớt các triệu chứng khi bị thiếu hụt, chúng không đƣợc xem là thiết yếu dù trên lý thuyết thì có thể đƣợc, nhƣng trong thực tế thì không nhƣ vậy, chúng đƣợc tạo ra đủ để ngăn chặn các triệu chứng thiếu hụt từ acid béo n-3 và n-6 tƣơng ứng. Điều này sẽ đƣợc đề cập chi tiết hơn. Lúc đầu, những nghiên cứu đƣợc tiến hành trên loài gặm nhấm, và không thu đƣợc bằng chứng xác thực rằng các acid béo cũng cần thiết cho sự phát triển và sức khoẻ của con ngƣời. Thông thƣờng, EFDA thì cực kì hiếm. Nó thƣờng thể hiện rõ khi có ít hơn 1-2% tổng lƣợng calo đƣợc cung cấp từ EFAs (Aaes-Jorgensen et al., 1958). Với mọi nỗ lực để làm rõ vấn đề này, ít nhất là làm sáng tỏ về LA, Hansen và các đồng nghiệp (Hansen et al., 1958, 1963) đã tiến hành một nghiên cứu lâm sàng mở rộng với sự tham gia của 428 trẻ sơ sinh đƣợc uống nhiều loại hỗn hợp sữa khác nhau với tỉ lệ LA khác nhau (0.04, 0.07, 1.3, 2.8 và 7.3en%). Một nghiên cứu nhƣ vậy sẽ không nhận đƣợc sự chấp nhận của Uỷ ban đạo đức. Tuy nhiên họ nhận thấy rằng nhóm tiêu thụ lƣợng LA thấp nhất (0.04en%) không đạt đƣợc các yêu cầu về sự phát triển, bị tiêu chảy và có sự thay đổi màu hoặc tổn thƣơng da. Do đó chế độ ăn này bị dừng lại và đƣợc thay đổi với lƣợng LA nhiều hơn 1en%, sau đó thì các triệu chứng đƣợc giảm bớt hoặc khỏi luôn hoàn toàn. Tỉ lệ tăng trƣởng cũng đạt yêu cầu với lƣợng LA cao hơn(1.3-7.3en%). Tất cả các dấu hiệu của sự thiếu hụt biến mất khi trong khẩu phần ăn chứa 1en% LA hoặc nhiều hơn. Những kết quả này khẳng định rằng LA là một EFA trong dinh dƣỡng ở trẻ sơ sinh và sự thiếu loại acid béo này đƣợc gọi là EFAD (Essential Fatty Acid Deficiency). Sự chứng minh rằng ALA là một EFA ở động vật và con ngƣời bằng các nghiên cứu về chức năng của ALA (hoặc các dẫn xuất chuỗi dài hơn của nó) thì gặp nhiều khó khăn hơn. Bởi vì do phần lớn thực tế thì khi quan sát sự thay đổi các biểu hiện vật lý khi có sự giảm tốc độ tăng trƣởng và sự thay đổi về da do thiếu LA thì thƣờng không rõ ràng, và các triệu chứng đặc trƣng của n-3 EFAD nhƣ là sự suy giảm thị giác và gặp khó khăn trong học tập thì không lập tức biểu hiện ngay và rất khó để nhận ra điều này (Lauritzen et al., 2001). Một biến chứng khác nữa khi thiếu ALA trong khẩu phần ăn đó là nó không làm thay đổi điểm sinh hoá của EFAD- đó là tỉ lệ triene: tetraene (MA: AA) của các acid béo ở mô và huyết tƣơng, bởi vì lƣợng dƣ quá nhiều n-6 PUFA hơn mức thông thƣờng, với chế độ ăn theo kiểu phƣơng Tây cũng ngăn chặn sự chuyển hoá OA thành MA và do đó n-3 EFAD xác định sinh hoá (Holman et al., 1982). Bởi vì hàm lƣợng LA có trong chế độ ăn theo kiểu phƣơng Tây, mức độ AA sẽ luôn vƣợt quá 34 mức yêu cầu để giữ cho tỉ lệ triene: tetraene dƣới 0.2 – giá trị đặc trƣng của EFDA. Theo sự hiểu biết của chúng tôi, không đƣợc quan sát hay nghiên cứu thì tỉ lệ triene: tetraene dùng để xác định sự thiếu hụt n-3. Sự thiếu hụt n-3 PUFA lần đầu tiên đƣợc quan sát trên những bệnh nhân đƣợc tiêm dinh dƣỡng (PN) hoặc trong dạ dày những ngƣời bệnh nhân có chứa một loại nhũ tƣơng chất béo có nguồn gốc từ dầu thực vật chứa nhiều LA nhƣng thiếu ALA (Holman et al, 1982; Bjerve et al., 1987, 1988). Ở những bệnh nhân này, lƣợng n-3 ở huyết tƣơng và ở mô thấp hơn đáng kể so với mức mong đợi tƣơng ứng. Việc sử dụng chung nhũ tƣơng chất béo chứa n-3 LCPUFA từ đậu nành và/hoặc rum (Safflower) với lƣợng n-3 LCPUFA không đáng kể từ dầu cá cho trẻ sơ sinh và ngƣời trƣởng thành đã gây ra nhiều biến chứng, đặc biệt là liên quan đến bệnh về gan (PNALD) và có khi cần phải cấy ghép gan (Le et al., 2009). Sử dụng loại nhũ tƣơng từ dầu cá trên các bệnh nhi làm đảo ngƣợc ứ mật một cách nhanh hơn nhiều so với các loại nhũ tƣơng từ đầu tiêu chuẩn Các nhà nghiên cứu thấy rằng AA và DHA là nguồn duy nhất của LCPUFAs, có thể ngăn chạn PNALD và EFAD. Mặc dù họ cũng có quan điểm cho rằng những LCPUFAs cũng nên đƣợc xem nhƣ là EFAs, nhƣng chúng tôi tin rằng nó chính xác hơn là những “pseudoEFAs” bởi vì nhƣ đã đề cập chúng có thể đƣợc tổng hợp từ chế độ ăn chứa LA và ALA dù rằng mức độ tổng hợp này không đủ để đáp ứng nhu cầu cho cơ thể. Sự cần thiết của LA và ALA thật sự tập trung thể hiện ở chỗ là những thành viên gốc trong họ n-6 và n-3 LCPUFAs có thể giữ đƣợc các chức năng của cơ thể quan trọng hơn là n-6 AA và n-3 EPA, DPA và DHA ở đúng chỗ của nó thông qua con đƣờng bão hoà hoặc kéo giãn mạch (Hình 12.1). Tuy nhiên nhƣ đã đề cập thì mối quan hệ giữa những enzyme này ví dụ nhƣ n-3 hoạt động tốt hơn n-6 và n-9. Điều này cho thấy đƣợc sự cạnh tranh tự nhiên giữa những tiền acid béo độc lập với nồng độ tƣơng ứng sẵn sàng cho việc chuyển hoá,và việc này phụ thuộc lớn vào lƣợng thức ăn ăn vào. Tóm lại, hàm lƣợng tự nhiên n-6 LA trong khẩu phần ăn hiện đại ở châu Âu đảm bảo đƣợc sự chuyển hoá ALA thành EPA, DPA và DHA sẽ bị giảm và AA sẽ luôn là nguồn cung cấp dồi dào cho sự trao đổi chất tại chỗ với các phân tử quy định khác nhau và đặc biệt là các Eicosanoids và Docosanoids (Davidson et al., 2012). Gần đây, một số ý kiến đã công bố các vấn đề về mức độ chuyển đổi ALA thành EPA, DPA và DHA đủ đáp ứng nhu cầu cơ thể làm cho các dãn xuất sinh học hoạt động mạnh mẽ hơn. (Sinclair et al., 2002; Brenner, 2002; Burdge and Calder, 2005; Plourde and Cunnane, 2007). Việc chuyển đổi ALA thành các dẫn xuất dài hơn phụ thuộc vào độ tuổi và giới tính, do đó ở trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ có mức độ chuyển 35 hoá cao hơn ngƣời trƣởng thành, nữ giới có mức độ chuyển hoá cao hơn nam giới. Hiện nay thì chƣa có giải thích rõ ràng về vấn đề này, nhƣng sự khác nhau về tỉ lệ hoocmon, quá trình oxy hoá và trao đổi chất có sự ảnh hƣởng đến điều này. (Arterburn et al., 2006; Brenner et al., 2009). Các tác giả đã nêu rõ trong quá trình theo dõi nghiên cứu rằng sự chuyển hoá ALA thành EPA, n-3 DPA và DHA đều xảy ra ở cả từ trẻ sơ sinh đến ngƣời trƣởng thành, ở cả nam và nữ. Phần lớn, nhƣng không phải tất cả các nghiên cứu theo dõi cho thấy rằng sự chuyển đổi ALA thành DHA chỉ xảy ra khoảng 1% ở trẻ sơ sinh và thấp hơn đáng kể ở ngƣời trƣởng thành. Điều này là do sự oxy hoá ALA xảy ra ở tỉ lệ cao sẵn có ở ngƣời và loài động vật gặm nhắm. Điều đó cũng chỉ ra rằng sự chuyển hoá ALA thành n-3 LCPUFA không đủ để đáp ứng nhu cầu cho các LCPUFAs trong cơ thể (Brenner et al., 2009). Hầu hết các nghiên cứu từ thực tế có đƣợc thêm các bằng chứng cho thấy rằng lƣợng ALA trong chế độ ăn nếu tăng trong nhiều tuần thìkhông tăng hàm lƣợng máu hoặc là sữa DHA, nhƣng khi tăng lƣợng DHA ăn vào thì ngƣợc lại. ALA không xuất hiện để góp bất cứ gì nhằm lƣu thông lƣợng DHA khi chế độ ăn chứa nhiều LA và ít ALA. Clark nghiên cứu các acid béo có trong máu ở trẻ nhỏ đủ tháng đã đƣa ra một công thức thay thế sữa thƣơng mại (tỉ lệ LA: ALA là 19:1) và so sánh chúng với hàm lƣợng có trong các trẻ nhỏ đƣợc cho uống một loạt các công thức sữa , với tỉ lệ LA: ALA giảm xuống tỉ lệ còn 4:1 bằng việc tăng hàm lƣợng ALA (LA:13% và ALA:3.3%) hoặc là tỉ lệ 3:1 bằng việc giảm LA (LA: 3.5% và ALA:1.1%). Việc giảm bớt tỉ lệ LA:ALA trong sữa đã làm tăng sự kết hợp của n-3 LCPUFAs (EPA, n-3 DPA, DHA) vào hồng cầu (RBC), màng phospholipid, khi giảm lƣợng LA từ 13% xuống 3.5% và duy trì lƣợng ALA ở mức 1% mang lại hiệu quả tƣơng tự nhƣ việc tăng lƣợng ALA lên 3.3% trong công thức chứa hàm lƣợng cao LA. Có sự thống nhất chung giữa những ý kiến đều cho rằng việc bổ sung lƣợng ALA trong chế độ ăn uống tuy tăng ít nhƣng rất đáng kể trong EPA ở trong máu/mô và n-3 DPA, thấp hơn khoảng 15 lần so với việc bổ sung EPA và không có ảnh hƣởng đến DHA. Ngoài ra thì các tỉ lệ chuyển đổi ALA phụ thuộc vào tuổi tác, giới tính và sự hiện diện hay thiếu các LCPUFAs khác trong chế độ ăn. Tƣơng tự nhƣ vậy, chế độ ăn chứa DHA làm tăng nồng độ DHA trong máu và trong mô đến một mức cao hơn nhiều so với bất cứ loại tiền thân n-3 LCPUFAs nào tồn tại trong chế độ ăn phƣơng Tây. Với bất kì nồng độ nào của ALA thì sự chuyên hoá của nó thành n-3 LCPUFAs luôn giảm do tỉ lệ LA: ALA tồn tại ở mức cao. Sự chuyển hoá ALA thành các chuỗi dẫn xuất dài hơn có thể đƣợc tạo ra bằng cách cắt giảm lƣợng n-6 có trong cơ thể ngƣời (Emken, 2013). Điều đó cũng chỉ ra rằng hiển nhiên là có sự chuyển hoá chậm hơn ALA thành DHA do lƣợng DHA tồn tạo nhiều hơn trong huyết tƣơng, yêu cầu đầu vào cung cấp 36 một lƣợng lớn DHA đã đƣợc tổng hợp từ ban đầu (de novo synthesised DHA) so với lƣợng EPA và n-3 DPA để tạo ra một sự khác biệt rõ ràng trong lƣợng tổng ban đầu (Brenner et al., 2009). Emken (2013) đã nghiên cứu thấy rằng có sự chuyển hoá đáng kể ALA cho các dẫn xuất lớn sử dụng phƣơng pháp Stable- isotope Labelled ALA và LA (Stableisotope Labelled là một kỹ thuật dựa trên khối phổ để phát hiện sự khác biệt giữa các loại protein có trong mẫu bằng việc đánh dấu cấc đồng vị không phóng xạ). Emken cho rằng tỉ lệ chuyển hoá các ALA đã đánh dấu đƣợc theo dõi trên các tình nguyện viên có thể dễ dàng cung cấp >5mg DHA/ngày theo yêu cầu của não bộ, và 300mg EPA/ngày và lƣợng DHA đạt khoảng 75% lƣợng khuyến cáo của Tổ chức Y tế Thế giới (WHO) vào năm 2003 là 400mg DHA/ngày. Ngoài ra khoảng 100mg DHA/ngày đƣợc tổng hợp ở các tình nguyện viên đạt khoảng 25% lƣợng DHA khuyên dùng trong chế độ ăn uống cho những ngƣời mắc bệnh tim mạch vành. Những đề nghị này thì không có đƣợc nhiều nghiên cứu bổ sung thêm ở những ngƣời tình nguyện viên. Rõ ràng thì vẫn luôn có những tranh cãi liên quan đến khả năng của con ngƣời liệu có thể sản xuất đủ các dẫn xuất chuỗi dài hơn từ ALA cần thiết để ngăn ngừa một số bệnh liên quan đến thoái hoá hay không. Tuy nhiên, có nhiều nghiên cứu cho thấy rằng sự chuyển hoá rất thấp ALA thành EPA, n-3 DPA và đặc biệt là DHA ở động vật và con ngƣời khi chế độ ăn chứa hàm lƣợng lớn LA và rất khó có thể bỏ qua điều này bởi vò những dẫn xuất này là những n-3 LCPUFAs có sự cân bằng làm giảm bớt quá trình viêm nhiễm đƣợc tăng cƣờng bởi n-6 AA. Thêm nữa là với chế độ ăn giàu LA thì cũng đƣợc báo cáo nhằm giảm sự kết hợp các n-3 LCPUFAs có sẵn từ trƣớc vào trong mô/màng ở động vật và con ngƣời (McMurchie et al., 1990; Lands et al., 1992). Tƣơng tự nhƣ vậy, việc chuyển hoá DPA thành DHA là bƣớc giới hạn tỉ lệ chuyến hoá ALA thành DHA và bị ức chế bởi cả EPA và DHA trong khẩu phần ăn (Pawlosky et al., 2003; Vermunt et al., 2000; Burdge et al., 2003). Rõ ràng thì cả hai con đƣờng ức chế chất nền và sự tổng hợp n-3 LCPUFA bằng enzyme đều diễn ra và điều nãy cũng đúng đối với sự hình thành n-6 LCPUFA (Brenner et al., 2009; Gibson et al., 2013). Sự nhấn mạnh chính trong dinh dƣỡng chất béo là sự cung cấp đủ lƣợng n-6 và n-3 LCPUFAs. Cả hai đều cần thiết cho sự sinh trƣởng và phát triên bình thƣờng ở động vât có vú. Bởi vì khi có quá nhiều lƣợng n-6 LA và sự cạnh tranh giữa các họ EFA thì lƣợng AA có trong các mô phospholipid sẽ luôn dƣ thừa, vấn đề này đã đƣợc đề cập từ trƣớc. Khi trong các mô ở động vật và con ngƣời tồn tại lƣợng AA quá cao thì có thể gây ra những ảnh hƣởng có hại cho cơ thể vì các loại chất béo là nguyên nhân tiền thân gây nên những điều này. Do đó, vì lƣợng ALA trong chế độ ăn quá thấp và sự cạnh tranh giữa các EFAs nên mối quan tâm lớn nhất trong dinh dƣỡng chất béo 37 ngày nay chính là sự cung cấp đủ lƣợng n-3 LCPUFAs, EPA và DHA, và đó là những dẫn xuất trao đổi chất hoạt động hiệu quả nhất của ALA. Sự chuyển hoá n-6 AA và n-3 EPA, DPA và DHA trong nhiều chất béo có tầm rất quan trọng trong việc duy gì cơ thể khoẻ mạnh và ngăn ngừa một số bệnh thoái hoá, đặc biệt là các bệnh liên quan đến thành phần miễn dịch viêm. Viêm là một thành phần tự nhiên và thiết yếu trong hệ miễn dịch nhằm bảo vệ chống lại các bệnh nhiễm trùng và đảm bảo mô không bị tấn công (Calder, 2014; Serhan et al., 2014). AA là một tiền chất của các Eicosanoids gây viêm mà cụ thể là Prostaglandins loại 2 (PGs), Thromboxanes và Leukotrienes loại 4 (LTs), những loại này có liên quan đến tình trạng bình thƣờng của quá trình miễn dịch viêm trong cơ thể, nhanh chóng phản ứng lại để thiết lập lại trạng thái mô. Tuy nhiên việc sản xuất quá mức các Eicosanoids, phần lớn là do lƣợng AA có sẵn quá nhiều hoặc là thiếu lƣợng EPA/DHA trong màng tế bào miễn dịch do có sự khác nhau về chế độ ăn uống và màng tế bào, kết quả là khi quá trình viêm nhiễm kéo dài có thể làm các mô bị tổn thƣơng. Nếu n-3 LCPUFAs thiếu thì quá trình này không đƣợc giải quyết bằng các cơ chế kháng lại tự hình thành trong cơ chế viêm. Các cơ chế cân bằng này có liên quan đến sự hình thành của loại 3PGs và loại 5LTs từ EPA (Davidson etal.,2012). Ngoài ra, EPA sản xuất một loạt các dẫn xuất chống viêm hoạt động mạnh bao gồm E-resolvins và các chất kích hoạt tƣơng tự Aspirin của Eresolvins chúng là những sản phẩm của COX-2 (COX-2 Là nhóm thuốc chống viêm giảm đau mới đang còn thử nghiệm, có tác dụng giảm đau mạnh nhƣng tác dụng phụ do ức chế PG đƣợc hạn chế tối đa, đặc biệt là tác dụng tiêu hóa, ví dụ Rofecoxib, Celecoxib, Valdecoxib, Etoricoxib...) và/hoặc CYP450 (Cytochrom P450 (CYP450) là hệ thống gồm có 50 loại enzymes thuộc nhóm monooxygenase có trong hầu hết các cơ thể sống) hoạt động trong tế bào và mô (Calder, 2014; Serhan et al., 2014). Tƣơng tự nhƣ vậy, DHA sẽ tiếp tục đƣợc chuyển hoá bởi enzyme 5-, 12-, và 15-lipoxygenase (LOX) tạo thành D-resolvins, protectins và maresins và chúng là những chất béo bảo vệ hoạt động mạnh chống lại sự mất cân bằng trong quá trình viêm (Serhan et al., 2014; Calder, 2014). Một mối quan tấm lớn đã đƣợc chú ý đến trong những năm gần đây đó là một loại dẫn xuất khác của n-6 LCPUFA AA. Điều này là do sự hình hành dẫn xuất Ethanolamine của AA gọi là Anandamide (Pertwee and Ross, 2002; Pertwee, 2006, 2012). Anandamide là một Endocannabinoid, nó là một phối tử cho các thụ thể cannabinoid nhận CB1 và CB2 trong não và trong các mô ngoại biên. Thông qua các thụ thể này, chúng đƣa ra một loạt các tín hiệu điều tiết trong tế bào để đƣớc tham gia vào nhiều chức năng bao gồm cả tăng sinh tế bào và làm chết tế 38 bào (Pertwee, 2012). Gần đây, thì ngƣời ta đã chuyển sự chú ý sang khả năng kháng viên của n-3 LCPUFAs cũng nhƣ là các dẫn xuất Ethanolmides, điều này đã đƣợc chứng minh trong các nghiên cứu (Brown et al., 2010, 2011). Hơn nữa các n-6 và n-3 Ethanolamides (endocannabinoids) cũng là các tiền chất của Ethanolamide eicosanoids, điều này đã mở ra một chƣơng mới trong nghiên cứu sự điều hoà tế bào bởi các dẫn xuất LCPUFA. Chúng đã có nhiều tác dụng đã đƣợc đƣa ra bởi các LCPUFAs có thể là kết quả của quá trình chuyển hoá thành Ethanolamides and Eicosanoids, và có thể thậm chí là Resovins và Protectins (Brown etal.,2013). Và đây là một lĩnh vực đòi hỏi cần nghiên cứu nhiều hơn nữa, nhƣng cơ bản là có thể chứng minh tầm quan trọng của sự trao đổi chất béo đối dinh dƣỡng sức khoẻ và bệnh tật. Nếu có sự mất cân bằng khi viêm, thông thƣờng thì quá trình chống viêm đƣợc xem nhƣ là một trong những nguyên nhân chính gây ra một số bệnh thƣờng gặp ở phƣơng Tây, trong đó có bệnh tim mạch vành, viêm thấp khớp, bệnh suyễn, bệnh Crohn (Bệnh Crohn là một bệnh viêm tại đƣờng ruột (Inflammatory Bowel Disease=IBD), là nguyên nhân gây loét hình thành trong đƣờng tiêu hóa ở bất cứ nơi nào từ miệng đến hậu môn.Các triệu chứng bao gồm đau bụng, đau quặn từng cơn, tiêu chảy và tiêu ra máu), viêm loét đại tràng, đa xơ cứng, tiểu đƣờng loại 1, ung thƣ, rối loạn thần kinh, mất trí nhớ, bệnh Alzheimes (Bệnh Alzheimer là một loại bệnh gây ra sự thoái hóa toàn bộ não bộ và không thể phục hồi. Các tế bào thần kinh ở võ não cùng với các cấu trúc xung quanh nó bị tổn thƣơng dần dần làm giảm khả năng phối hợp vận động, rối loạn cảm giác cuối cùng gây ra tình trạng mất trí nhớ cho ngƣời bệnh) và thậm chí là bệnh béo phì (Calder, 2014). Từ những điều trên thì nó có thể đƣợc xác định một các chắc chắn rằng sự cân bằng trong chế độ ăn (hoặc là sự cân bằng ngoài đƣờng ruột và điều hoà trong đƣờng ruột ở các bệnh nhân trong bệnh viện) không chỉ của n-6 và n-3 EFAs (LA và ALA) mà còn là những chuỗi dẫn xuất dài hơn của chúng (AA, EPA, DPA and DHA), đó là một yếu tố quan trọng trong việc duy trì sức khoẻ tốt và ngăn ngừa nhiều loại bệnh thông thƣờng. Do đó, đây là một điều có tính bắt buộc công nghiệp thực phẩm phải hiểu đƣợc các chức năng trƣớc và cung cấp đƣợc những loại thực phẩm cân bằng đƣọc hai họ của LCPUFAs cả về tỉ lệ tƣơng đối cũng nhƣ là tỉ lệ tuyệt đối 12.3 Các ý kiến tích cực EFSA và các công bố sức khỏe của EC về n-6 linoleic acid và n-3 linolenic acid Các công bố về sức khỏe bởi EC cho một sản phẩm nhất định là một công cụ quảng bá hiệu quả. Sự sẵn sàng mua một sản phẩm của ngƣời tiêu dùng đã đƣợc chứng minh rằng nó có liên quan tích cực với các công bố sức khỏe trên nhãn sản phẩm (van Kleef et al., 2005). Các phần sau của chƣơng này sẽ đề cập đến các công bố sức khỏe 39 của LA và ALA do các nhà sản xuất thực phẩm thực hiện, đƣa ra đƣợc ý kiến tích cực về EFSA và EC đã cho phép đƣợc ghi lên nhãn để quảng cáo sản phẩm. Phải nên nhớ rằng rất khó có thể xác định nếu một lợi ích về sức khỏe chỉ do sự đóng góp của một EFA trong sản phẩm, bởi vì cả hai loại acid béo đều thƣờng tồn tại trong chế độ ăn phổ biến nhất ở phƣơng Tây. Ngoài ra, n-6 (AA) và/hoặc n-3 (EPA, DHA) là những dẫn xuất mạnh dùng để xác định bản chất thiết yếu có thể đƣợc tạo thành ngay từ LA và ALA với nhiều mức độ khác nhau, tùy thuộc vào hàng loạt các yếu tố về dinh dƣỡng và sinh lý (tuổi, giới tính, chế độ ăn). Chúng tôi sẽ làm nổi bật một số khu vực mà không có sự cấp phép về các công bố sức khỏe nhƣng có nhiều bằng chứng chứng minh từ cộng đồng các nhà khoa học trong khu vực có thể chấp nhận đƣợc, điều này thì EC sẽ cấp phép các công bố trong một tƣơng lai gần. 12.3.1 Ý kiến EFSA và sự cho phép của EC về lượng giá trị dinh dưỡng trên nhãn sản phẩm của LA và ALA. Điều quan trọng đối với ngƣời tiêu dùng là có đƣợc những hƣớng dẫn ghi trên nhãn liên quan đến các EFAs trong các sản phẩm thực phẩm, và hàm lƣợng tổng ăn vào hằng ngày nên dùng bao nhiêu thì đạt tối ƣu để ngăn ngừa các triệu chứng khi bị thiếu hụt và để duy trì đƣợc sức khỏe tốt nhất và cho cả tim mạch.Điều này ảnh hƣởng đến quyết định của ngƣời tiêu dùng có mua sản phẩm hay không. Theo yêu cầu của Ủy ban châu Âu (EC), Ban thẩm định dinh dƣỡng sản phẩm (The Panel on Dietetic Products), Dinh dƣỡng và Dị ứng (Nutrition andAllergiesNDA) đã đƣợc yêu cầu xem xét và đƣa ra các lời khuyên về lƣợng giá trị dinh dƣỡng n-3 và n-6 PUFAs (EFSA-Q-2009-00548; EFSA Journal, 2009, 1176, 1–11). Các yêu cầu này liên quan đến n-3 ALA, n-3 EPA, n-3 DHA và chủ yếu là n-6 LA bởi vì do thói quen ăn uống và lối sống. Các giá trị này đã đƣợc trình bày về lƣợng chất khuyên dùng hằng ngày đối với ngƣời lớn (RDIs), và nên đƣợc sử dụng ghi trên nhãn để có thể so sánh tổng hàm lƣợng PUFA thiết yếu giữa các sản phẩm. EFSA đã đƣợc đƣa ra các lời khuyên về các công bố dinh dƣỡng liên quan đến n-3 PUFAs, chất béo không bão hoà, chất béo không bão hoà đơn thể, chất béo không bão hoà đa thể (EFSA-Q-2004-1073; EFSA, 2005, 253, 1–29). Nó cũng đã đƣợc giải thích về lƣợng giá trị dinh dƣỡng EFAs (RNI): Các RNI cho a-linolenic acid thì khoảng 2g/ngày đối với ngƣời lớn, và RNI cho n-3 LCPUFAs (chủ yếu EPA và DHA) khoảng 200-500mg/ngày để cơ chế bảo vệ tim mạch đạt hiệu quả. Giá trị lƣợng PUFAs nên dùng đƣợc bắt nguồn từ hàng loạt các khuyến nghị khoa học dành cho ngƣời dân ở nhiều quốc gia và đƣợc sự cho phép của quốc tế, chủ 40 yếu ở châu Âu, Úc và Mỹ. Lƣợng khuyên dùng ở mỗi quốc gia thì khác nhau, không có sự thống nhất chung và bao gồm nhiều lƣợng giá trị khuyên dùng khác nhau phản ảnh những tiêu chí khác nhau ở mỗi quốc gia. Đối với mục đích ghi nhãn để cho ngƣời tiêu dùng có thể dễ dàng hiểu đƣợc thì mỗi thành phần dinh dƣỡng nên đƣợc trình bày riêng biệt trên nhãn cùng với tỉ lệ mà nó có trong sản phẩm. Lƣợng khuyến nghị nên dùng cho ngƣời dân nói chung đôi khi nhằm để tránh các triệu chứng thiếu hụt, nhƣng thƣờng thì nhằm để phát triển tốt hệ thần kinh và/hoặc sức khoẻ tim mạch. 12.3.1.1 Acid béo n-3 không bão hoà đa phân tử Loại n-3 PUFA có nhiều nhất trong chế độ ăn ở phƣơng Tây đó chính là ALA. Bảng EFSA NDA khuyến cáo dinh dƣỡng lƣợng ALA ghi trên nhãn là 2g/ngày. Điều này phù hợp với lƣợng dinh dƣỡng khuyến cáo chung cho ngƣời dân một số nƣớc ở châu Âu liên quan đến việc duy trì sức khoẻ tim mạch (EFSA J., 2009, 1176, 1–11). Giá trị trên thì cao hơn lƣợng trung bình ở những nƣớc này là 0.7- 2.3gam/ngày hoặc 0.4- 0.8en%. Lƣợng ALA đƣợc khuyên dùng để bảo vệ sức khoẻ tim mạch và phát triển hệ thần kinh là khoảng 1.0en%, tƣơng ứng khoảng 2-3gam/ngày khi lƣợng năng lƣợng vào khoảng mức 1800- 2700 kcal/ngày (EFSA J., 2009, 1176, 1–11). n-3 PUFA chuỗi dài hơn Các dẫn xuất chuỗi dài hơn của n-3 ALA, EPA và DHA cùng với n-6 AA thƣờng đƣợc xem nhƣ là những n-3 LCPUFAs hoạt động sinh lý mạnh/ trao đổi chất quan trọng có trong chế độ ăn uống. Điều này là do các dẫn xuất oxy hoá của chúng nhƣ là prostaglandins, leukotrienes, thromboxanes, resolvins and protectins và chúng đóng vai trò quan trọng trong việc thực hiện nhiều chức năng của tế bào để duy trì sức khoẻ tốt và ngăn ngừa bệnh tật. Do đó việc ghi vắn tắt lƣợng giá trị dinh dƣỡng trên nhãn là việc hết sức quan trọng, mặc dù vấn đề này cũng đƣợc nói liên quan đến EPA và DHA ở chƣơng 13 trong tập này. Những quan sát gần đây cho thấy rằng lƣợng tiệu thụ EPA cộng với DHA có tƣơng quan đối nghịch với nguy cơ mắc các bệnh về tim mạch ở những ngƣời khoẻ mạnh và phụ thuộc vào liều lƣợng có thể lên đến khoảng 250mg/ ngày. Lƣợng này tƣơng đƣơng với 1-2 phần ăn dầu cá/tuần. Giá trị trung bình lƣợng EPA và DHA quan sát đƣợc ở ngƣời trƣởng thành ở một số nƣớc châu Âu là khoảng 80-420 mg/ngày. Nhóm ngƣời có lƣợng tiêu thụ cá cao chẳng hạn nhƣ ngƣời Nhật, và những ngƣời bản địa sống ở vùng Bắc cực của Canada, Đan Mạch, Nga, Mỹ (Inuits), giá trị này còn có thể cao hơn nhiều (Kromhout, 1989; Simopoulos, 2011). Bảng EFSA NDA đề xuất lƣợng giá trị dinh dƣỡng trên nhãn vào khoảng 250mg/ngày đối với LCPUFAs. Điều này đã nằm trong khoảng 50% các khuyến cáo trƣớc đó, nhƣng gần đây đã đƣợc sự chấp nhận hoàn toàn thông qua các bằng chứng 41 cho thấy mối quan hệ giữa lƣợng EPA và DHA và việc duy trì sức khoẻ tim mạch ở nhóm ngƣời khoẻ mạnh Điểm chú ý của EFSA là chỉ có tác dụng trong việc duy trì sức khoẻ tim mạch trên nhóm ngƣời khoẻ mạnh nói chung chứ không có tác dụng trên nhóm ngƣời có dấu hiệu các bệnh thoái hoá nhất định nhƣ là bệnh tim mạch (CVD), điều này cũng làm hạn chế khi xem xét các khả năng dinh dƣỡng của những n-3 LCPUFAs trong việc điều trị. Các kỳ hạn của các khuyến nghị có vẻ nhƣ xem trọng về sự hợp pháp hơn là những tác động tích cực có thể có của các LCPUFAs trên không ít những nhóm ngƣời mắc các bệnh nhƣ tim mạch, tiểu đƣờng và rối loạn viêm. 12.3.1.2 Acid béo n-6 không bão hoà đa phân tử n-6 PUFA có trong khẩu phần ăn thì phần lớn đó là LA thiết yếu với một lƣợng nhất định chuỗi dẫn xuất của AA, đặc biệt là sau khi thịt đƣợc ăn vào. Sau này thì chúng cũng là tiền thân của một số loại chất béo quy định nhƣ là 2-series prostaglandins, 4-series leukotrienes, anandamide và một endocannabinoid đƣợc tổng hợp nội sinh từ AA Lƣợng n-6 PUFA trung bình ở một số nƣớc châu Âu dao động ở khoảng từ 719gam/ngày, tƣơng ứng khoảng 3.9-6.5en%. Lƣợng khuyên dùng ở các quốc gia và trên quốc tế là 4en%, tƣơng đƣơng 8-12 gam/ngày đối với ngƣời lớn để duy trì sức khoẻ cho tim mạch (EFSA J., 2009, 1176, 1-11). Uỷ ban Khoa học về Thực phẩm (SCF,1993) trƣớc đây đã khuyên dùng khoảng 2en%, tƣơng đƣơng khoảng 6gam/ngày (chủ yếu là LA) dựa trên những nghiên cứu cho trẻ sơ sinh và đƣợc ngoại suy một lƣợng lớn năng lƣợng 2700 kcal/ngày. Hội đồng EFSA NDA cho rằng lƣợng LA 10gam/ngày là khá thấp, bất chấp nhiều bằng chứng cho thấy n-6 LA quá cao trong ngƣời dân phƣơng Tây. Họ nhận thấy rằng điều này phù hợp với lƣợng khuyến cáo đối với ngƣời trƣởng thành ở phƣơng Tây, đƣợc dựa trên sự duy trì sức khoẻ tim mạch. Phạm vi lƣợng khuyên dùng ở mỗi quốc gia khác nhau thì có chênh lệch khá rộng và việc xác định lƣợng thích hợp để duy trì sức khoẻ tim mạch thì khá khó khăn để có thể xác định chính xác. Các khuyến cáo nhƣ vậy thƣờng đƣợc xem đại diện cho lƣợng giá trị trung bình ở từng quốc gia khác nhau và điều này nên đƣợc tiếp cận theo một hƣớng khoa học chính xác hơn bởi EFSA/EC. Phải nên nhớ rằng lƣợng n-6 PUFA thƣờng cao hơn giá trị đƣợc khuyên dùng, và vƣợt quá mức tối ƣu trong nhiều loại thức ăn ở phƣơng Tây. Ở khía cạnh này, các đề xuất một lƣợng n-6 thấp hơn 6g/ngày của SCF nên đƣợc xem xét kĩ, điều này nhƣ 42 trái lại với đề nghị 10gam/ngày của hội đồng và lƣợng này phù hợp với lƣợng đề nghị cho dân số chung ở các nƣớc châu Âu. Hội đồng đƣa ra đƣợc những đề xuất riêng sau khi tham khảo rất nhiều tài liệu từ tài liệu quốc gia, các Uỷ ban và Tổ chức quốc tế (ví dụ: AFSA, 2001; DACH, 2008; DoH, 2005; EFSA, 2005; Eurodiet Core report, 2000; FNB, 2002; GR, 2001, 2006; SACN, 2004; SCF, 1993; WHO, 2003) và cũng nhƣ là các báo cáo nghiên cứu và các đánh giá (xem danh sách tài liệu tham khảo) Hội đồng kết luận rằng 1. Lƣợng giá trị dinh dƣỡng n-3 ALA đề nghị ghi trên nhãn nên ở mức 2gam/ngày, lƣợng này phù hợp với lƣợng giá trị đề xuất dân số chung ở châu Âu dựa trên các cân nhắc về sức khoẻ tim mạch 2. Đối với n-3 LCPUFAs EPA cùng DHA thì lƣợng khuyên dùng nên ở mức 250mg/ngày dựa trên mối quan hệ giữa lƣợng LCPUFAs và bệnh tim mạch trong nhóm dân số khoẻ mạnh. Khía cạnh này đƣợc nói đến chi tiết hơn trong một chƣơng khác của cuốn sách này. Nhiều nhà nghiên cứu tin rằng lƣợng giá trị trên là quá thấp và nên hấp thu một lƣợng tối thiểu là 500mg/ngày (xem chƣơng 13) để phòng tránh các bệnh tim mạch (CVD) (Flock et al., 2013). 3. Đối với n-6 LCPUFA LA, hội đồng đề nghị lƣợng giá trị dinh dƣỡng trên nhãn là 10g/ngày, và cũng đƣợc dựa trên các cân nhắc về sức khoẻ tim mạch. 12.3.2 Các ý kiến khoa học về công bố sức khoẻ liên quan đến ALA và việc duy trì nồng độ cholesterol bình thường trong máu Hội đồng NDA đã đƣợc EC yêu cầu đƣa ra các ý kiến khoa học về vai trò của chế độ ăn chứa ALA trong việc duy trì nồng độ cholesterol ở mức bình thƣờng trong máu (ID 493; EFSA J., 2009, 7(9), 1252). Hội đồng xem ALA là một nhân tố đặc trƣng đáp ứng đầy đủ trong việc giúp duy trì sức khoẻ, duy trì đƣợc nồng độ cholesterol trong máu ở mức bình thƣờng. Lipoproteins mật độ thấp (LDL) vận chuyển cholesterol từ gan đến các mô ngoại vi, bao gồm cả các mô mạch nhƣ động mạch. Theo quy ƣớc nếu cholesterol LDL lớn hơn 160mg/dl thì có thể làm tổn hại đến cấu trúc và chức năng của mạch máu, đặc biệt là động mạch, và sẽ dẫn đến sự hình thành các mảng xơ vữa làm hẹp các động mạch gây giảm lƣu lƣợng máu. Đối tƣợng dân số đó chính là dân số nói chung. Việc lựa chọn nhóm đối tƣợng này có thể dẫn đến những quan sát khoa học thú vị và có khả năng mang lại lợi ích trong nhóm này khỏi việc bị loại trừ từ một ý kiến tích cực (tức là đối với những ngƣời 43 bị bệnh tiểu đƣờng loại 2). Dựa vào các cơ sở dữ liệu có sẵn, hội đồng kết luận rằng một mối quan hệ nhân quả đã đƣợc thiết lập giữa chế độ ăn uống chứa ALA và sự giảm nồng độ cholesterol trong máu. Các từ ngữ đƣợc phép xuất hiện trong cơ quan EU là “ALA góp phần trong việc duy trì mức dộ cholesterol trong máu ở mức bình thƣờng”. Để có đƣợc tuyên bố này, một loại thực phẩm nên chứa ít nhất 15% giá trị dinh dƣỡng ghi trên nhãn là 2gam ALA một ngày. Hội đồng cho rằng lƣợng giá trị này có thể dễ dàng đƣợc tiêu thụ nhƣ một phần của chế độ ăn uống cân bằng Các công bố tác động của ALA đƣợc chứng minh bằng các bằng chứng từ nhiều thử nghiệm lâm sàng khác nhau và so sánh hiệu quả của các loại dầu thực vật khác nhau của chất béo huyết thanh. Những nghiên cứu cho thấy những ảnh hƣởng của ALA về cholesterol huyết thanh là tƣơng tự nhƣ LA Mantzioris (et al., 1994; Valsta et al., 1995; Pand etal.,1998). Trong một phân tích tổng hợp (meta-analysis) của 60 thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên, việc thay thế 1% năng lƣợng từ carbohydrates bởi PUFAs, chủ yếu là LA, giảm hàm lƣợng cholesterol huyết thanh LDL bằng 0.02mmol/lít (Mensink et al., 2003). Các thay đổi đƣợc ƣớc tính tổng tỉ số cholesterol LDL là 0.032. Hơn nữa, tỷ lệ n-6/n-3 PUFA trong chế độ ăn uống chứa PUFAs không có ảnh hƣởng đến sự chuyển hoá chất béo huyết thanh (Goyens and Mensink, 2005). Không có dữ liệu cụ thể đƣợc đƣa ra về các tác động của lƣợng ALA đến mức độ cholesterol ở trẻ em, nhƣng cũng không có những bằng chứng để chứng minh những tác động có sự khác nhau ở ngƣời trƣởng thành, và điều này tƣơng tự nhƣ các tác động của LA. LA là nguồn chính yếu của PUFA trong các nghiên cứu đƣợc báo cáo, mặc dù một lƣợng nhỏ ALA cũng đƣợc dùng trong một số nghiên cứu. Bởi vì dƣờng nhƣ cả LA và ALA đều có những tác động có lợi đến hàm lƣợng cholesterol huyết thanh trong các nghiên cứu đƣợc báo cáo, và LA nói chung là quá nhiều so với ALA trong chế độ ăn bình thƣờng ở phƣơng Tây, nó rất khó để xác định đƣợc các tác động riêng biệt của những EFAs. Do đó, hội đồng đã đƣa ra một quan điểm tích cực cho các công bố sức khoẻ liên quan đến cả hai acid béo (xem phần 12.3.3). Điều này thú vị để xem xét rằng nếu LA có những lợi ích nhƣ vạy trong việc làm giảm hàm lƣợng cholesterol huyết thanh và LA nói chung đóng vai trò hết sức quan trọng trong chế độ ăn kiểu phƣơng Tây, vậy thì tại sao mức cholesterol vẫn còn rất cao trong dân số nói chung. 44 12.3.3 Quan điểm khoa học về công bố sức khỏe liên quan đến LA và sự duy trì nồng độ cholesterol trong máu ở mức bình thường Hội đồng đã đƣợc EC yêu cầu đƣa ra các ý kiến khoa học về vai trò của chế độ ăn chứa LA trong việc duy trì nồng độ cholesterol ở mức bình thƣờng trong máu (ID 489; EFSA J., 2009, 7(9), 1276). Hội đồng xem LA là một nhân tố đặc trƣng đáp ứng đầy đủ trong việc giúp duy trì sức khoẻ, duy trì đƣợc nồng độ cholesterol trong máu ở mức có lợi cho sức khoẻ con ngƣời Dựa vào các cơ sở dữ liệu có sẵn (EFSA J., 2009, 7(9), 1276), hội đồng kết luận rằng một mối quan hệ nhân quả đã đƣợc thiết lập giữa chế độ ăn uống chứa LA và sự giảm nồng độ cholesterol trong máu. . Hơn nữa để một loại thực phẩm có đƣợc công bố sức khoẻ thì nó nên chứa ít nhất 15% giá trị dinh dƣỡng ghi trên nhãn là 10 gam LA một ngày. Hội đồng cho rằng lƣợng giá trị này có thể dễ dàng đƣợc tiêu thụ nhƣ một phần của chế độ ăn uống cân bằng. Điều này ngụ ý rằng việc không cần thực hiện thêm chế độ ăn cân bằng. Và điều này cũng đồng ý với những quan sát trên một lƣợng dƣ LA, đã đƣợc đề cập trong phần Nền tảng của chƣơng này. Hội đồng đã tuyên bố rằng không có dữ liệu đƣợc đƣa ra về việc lƣợng LA tác động đến cholesterol ở trẻ em, và cũng không có bằng chứng cho thấy rằng có những tác động khác đối với ngƣời trƣởng thành (Rauber et al., 2014). Các tác động đã công bố đucợ chứng minh bởi nhiều báo cáo khoa học khác nhau (xem đầy đủ tại http://www.efsa.europa.eu/panel/nda/claims/article13htm). Trong một phân tích tổng hợp của 60 thử nghiệm lâm sàng, chế độ ăn chứa PUFAs (chủ yếu là LA và một ít ALA) làm giảm đáng kể nồng độ cholesterol huyết thanh LDL. Tƣơng tự nhƣ vậy, Mensink et al. (2003) cho thấy rằng khi thay 1en% từ carbohydrate bằng PUFAs sẽ làm giảm 0.02 mmol/L cholesterol LDL và thay đổi hàm lƣợng tổng tỉ lệ cholesterol HDL là 0.032 Mặc dù một lƣợng nhỏ ALA đƣợc sử dụng trong một số nghiên cứu, tác động của LA và ALA trên lipoprotein là giống nhau. Sự khác biệt tỉ lệ n-6/n-3 trong chế độ ăn chứa PUFAs không có ảnh hƣởng đến chất béo huyết thanh (Goyens and Mensink, 2005). Hội đồng đã xem xét các từ ngữ phản ánh những bằng chứng khoa học và nên đƣợc sử dung trên các sản phẩm đó là “Acid linoleic có thể giúp duy trì nồng độ cholesterol trong máu ở mức bình thƣờng”. Tuy nhiên, các từ nghữ xuất hiện trong cục EU đó là “Acid linoleic góp phần duy trì hàm lƣợng cholesterol trong máu ở mức bình thƣờng”. Tuy nhiên điều này đƣợc thực hiện trong việc giải thích những thay đổi nồng 45 độ cholesterol trong máu do chế độ ăn uống, bởi vì những thay đổi của khoảng 10% tích cực/tiêu cực đã đƣợc ghi nhận riêng biệt trong một ngày (Mutalib et al., 1999). Các điều kiện của việc sử dụng những công bố là việc cung cấp đƣợc1.5 gam acid linoleic trong mỗi 100gam thực phẩm và mỗi 100Kcal. Ngoài ra, ngƣời tiêu dùng phải đƣợc thông báo rằng các với hàm lƣợng 10gam acid linoleic trong một ngày thì sẽ có đƣợc những tác động có lợi cho cơ thể. Đối tƣợng mục tiêu cho các công bố đó chính là dân số nói chung. 12.4 Tƣơng lai về các ý kiến tích cực và sự cho phép của EC về LA và ALA và tác dụng về sức khoẻ Tất cả các công bố sức khoẻ đã đƣợc đệ trình của cục EU, bao gồm cả những ngƣời đƣa ra những ý kiến bất lợi bởi EFSA có thể đƣợc tìm kiếm trực tuyến ở “EU Register of Health Claims”. Chỉ có một số nhỏ ý kiến liên quan đến LA và ALA, thậm chí là chỉ với một lƣợng nhỏ hơn đã đƣợc cho phép. Những lý do cho những ý kiến bất lợi thì hội đồng thƣờng chỉ ra rằng các bằng chứng/dữ liệu là quá mơ hồ và không đủ chính xác để làm cho hội đồng chấp nhận đƣợc; một số đệ trình thì bị sai cách thức ví dụ: 14 (1) chứ không phải 13(1)) trong khi đó một số tác giả khác lại thiếu một mục tiêu rõ ràng hoặc lợi ích cho sức khoẻ. Đôi khi các tiêu chuẩn nghiêm ngặt về các công bố không đƣợc tôn trọng tuân thủ. Theo ý kiến của chúng tôi về hình thức hoãn lại của hội đồng khoa học không quá nghiêm khắc để cho phép những dữ liệu về các công bố lợi ích sức đệ trình lên hội đồng đƣợc đánh giá một cách đầy đủ nhất. Đó không phải là một vấn đề một công bố đƣợc trình bày theo Điều 13(1) hoặc 14(1a) nếu các dữ liệu chỉ ra rõ ràng một lợi ích sức khoẻ. Đối chiếu chéo để chú thích, dẫn liên kết đến một thông tin tham khảo (Cross-referencing) là một điều hiển nhiên phải làm. Một phát hiện liên quan đến vai trò của ALA trong sự phát triển mô não và mô thần kinh có thể đƣợc thừa nhận trong một tƣơng lại không xa. Năm 2009, hội đồng đã kết luận một cách tích cực rằng có mối quan hệ nhân- quả mật thiết giữa lƣợng ALA và sự đóng góp cho sự phát triển não bộ ở trẻ em từ 3-6 tuổi (EFSA J., 2009, 1005, 1– 9). Năm 2011, hội đồng đã đƣợc đề nghị đƣa ra các ý kiến về các công bố sực khoẻ liên quan đến lƣợng ALA và sự đóng góp của nó đến sự phát triển của não bộ và các mô thàn kinh ở trẻ sơ sinh từ 1-3 tuổi (EFSA J., 2011, 9(4), 2130). Họ nói rằng ALA chính là acid béo gốc của n-3 LCPUFAs, bao gồm DHA, là một chất béo đóng vai trò cấu trúc ở bão bộ và mô thần kinh. Họ cũng xem xét từ các bằng chứng khoa học của các nghiên cứu ở trẻ sơ sinh cho thấy rằng sự thiếu ALA có thể dẫn đến các triệu 46 chứng lâm sàng có hại, bao gồm sự phát triển không bình thƣờng của hệ thần kinh và chậm phát triển. Tuy nhiên họ nói rằng không có sự chấp nhận giảm bớt nồng độ huyết tƣơng hoặc mô DHA bởi chúng đang bị suy giảm chức năng (IoM, 2005). Hơn nữa, ngƣời nộp không cung cấp bất cứ dữ liệu nào về tác động của việc chuyển đổi ALA thành DHA hoặc về tầm quan trọng của chế độ ăn chứa ALA so với các n-3 PUFAs mạch dài nhƣ là DHA. Đó sẽ là sự sai lầm khi kết luận rằng một mình ALA có thể cung cấp đủ DHA cho sự phát triển của não bộ và mô thần kinh. Mặc dù một số ý kiến tích cực cho rằng vai trò của ALA trong sự phát triển của não bộ và mô thần kinh chƣa đƣợc sự chấp nhận của EU. Đối với các công bố sức khoẻ của LA trong tƣơng lai, đặc biệt là ALA thì tác động trên hệ thống miễn dịch và đặc biệt là các yếu tố gây viêm của hệ miễn dịch cũng có thể đƣợc nhiều ngƣời đồng tình ủng hộ trong tƣơng lai. Tuy nhiên, những tác dụng có lợi của các dẫn xuất chuỗi dài hơn (EPA và DHA) có thể chịu trách nhiệm về các tác động của ALA nếu trong điều kiện hàm lƣợng n-6 PUFA thấp. Tác động của ALA chỉ có thể diễn tả bởi các từ sau “có thể giúp duy trì chức năng của hệ miễn dịch một cách bình thƣờng”. Tuy nhiên điều này chỉ có thể đƣợc quyết định bởi hội đồng EFSA với những dữ liệu đƣợc chứng minh. Tƣơng tự nhƣ vậy, tác động của ALA đối với chức năng của não bộ, thay đổi cảm xúc và học tập cũng có thể phù hợp với một số ý kiến nếu sự đệ trình thật cụ thể và liên quan đén mục tiêu dân số, lƣợng ăn vào, chế độ ăn và điểm kết thúc đƣợc xác định. Một lần nữa thì cơ chế này có thể sẽ liên quan chặt chẽ đến việc chuyển đổi ALA thành các dẫn xuất mạnh hơn nhƣ EPA và DHA. 12.5 Kết luận chung Bởi vì lƣợng LA vƣợt quá mức trong chế độ ăn bình thƣờng theo kiểu phƣơng Tây, quan trọng là lƣợng ALA có trong thực phẩm đòi hỏi cần có các công bố về sức khoẻ. Những công bố về các loại thực phẩm đƣợc tiêu thụ có thể không thể dễ dàng tách rời khỏi những ảnh hƣởng của các dẫn xuất mạch dài của ALA, cụ thể là EPA và DHA. Các dẫn xuất này thì có những tác động có lợi về sức khoẻ hiệu quả hơn là ALA. Tuy nhiên, lƣợng n-6 thấp trong chế độ ăn có thể cung cấp một ít EPA và thậm chí là cả DHA. 12.6 Nguồn thông tin thêm Có rất nhiều nguồn thông tin, bao gồm PubMed, Web of Science, EFSA Journals, từ điển về các công bố sức khoẻ của EU và các dữ liệu trực tuyến nhƣ Google. Ngoài ra, có thể xem các ấn phẩm của các báo báo từ các tổ chức trong nƣớc 47 và quốc tế nhƣ FAO, WHO, IoM, DoH và báo cáo DACH (2008) đã đƣợc trích dẫn trong phần chính của văn bản. 48 TÀI LIỆU THAM KHẢO 1. Foods, Nutrient and Food Ingredients with Authorised EU Health Claim, Volume 2, Edited by M.J. Sadler 189-233