SUY TIM MẠN TÍNH Định nghĩa suy tim mạn tính: là hậu quả của những tổn thương thực thể hay rối loạn chức năng của tim dẫn đến tâm thất không đủ khả năng: Tiếp nhận máu (suy tim tâm trương) Or tống máu (suy tim tâm thu)”. Or kết hợp cả hai (Note: mạn: chỉ tình trạng bệnh kéo dài trên 6 tháng, không có khả năng phục hồi hoàn toàn. Điều trị cho bệnh ổn định, ko cho tiến triển chứ không hoàn toàn dứt hẳn như người bình thường được) Chu kỳ hoạt động of tim gồm 2 thời kỳ: - Thời kỳ tâm thu: Thời kỳ tim co bóp để tống máu ra ngoài → Trong thời kỳ tâm thu: tim làm nhiệm vụ co bóp tống máu ra ngoài → suy tim tâm thu: là suy chức năng co bóp bơm máu ra ngoài hệ động mạch Tim trái: bơm máu ra ĐM chủ, Tim phải: bơm máu lên ĐM phổi thực → hiện trao đổi oxy tại phổi - Thời kỳ tâm trương: Thời kỳ tim giãn ra, nghỉ → Trong thời tim thực hiện chức năng hút máu về → suy tim tâm trương tức là chức năng hút máu về của tim bị suy giảm → giảm sự tiếp nhận máu từ tĩnh mạch đưa về → gây tình trạng ứ đọng máu ở hệ tĩnh mạch: Tim phải: nhận máu từ TM chủ trên, chủ dưới do vòng đại tuần hoàn đưa về Tim trái: nhận máu từ 4 tĩnh mạch phổi Dịch tễ học: Ở USA hằng năm có trên 500.000 người được chuẩn đoán mới Ở Châu Âu ( hơn 500 triệu dân) tầng suất suy tim ước tính 0,4-2% ( 2-10 triệu người) VN: nếu lấy tỉ lệ 2% of Châu Âu x dân số Việt nam → có khoảng 1,6 triệu người mắc bệnh suy tim: tuy nhiên tỉ lệ thực tế cao hơn nhiều Phân loại suy tim: Có nhiều cách khác nhau: 3 Dựa theo tình trạng tiến triển: Suy tim cấp: tử vong nhanh hơn Suy tim mạn: quản lý Dựa theo định khu ( quan trọng nhất để chuẩn đoán & điều trị): Suy tim trái Suy tim phải Suy tim toàn bộ Dựa theo cung lượng tim ( Cung lượng tim là lượng máu tim bơm lên trong 1 phút): Suy tim cung lượng thấp: Đa số bn nằm trong trường hợp này Suy tim cung lượng cao: chỉ là cái khởi đầu → sau 1tg cũng chuyển về suy tim cung lượng thấp Note: Trên lâm sàng, để dễ chuẩn đoán người ta phân thành các loại suy tim: ST trái, ST phải, ST toàn bộ. Thuật ngữ “suy tim” dùng ám chỉ tình trạng suy tim trái mạn tính (nhóm bệnh thường gặp nhất trong các bệnh tim) Phân loại suy tim trái mạn tính: trên LSD dựa vào chỉ số EF Suy tim trái mạn tính: được phân loại dựa trên chỉ số phần suất tống máu EF (ejection fraction = công suất tống máu) đo được trên siêu âm tim EF thể hiện lượng máu thực tế được bơm ra khỏi thất trái sau mỗi nhát bóp so với toàn bộ lượng máu chứa trong thất trái vào cuối kỳ tâm trương (trong 1 nhịp co bóp tim tống được bao nhiêu % máu) EF = (EDV - ESV ) / EDV x 100 EDV: thể tích tâm thất trái cuối kỳ tâm trương ESV: thể tích tâm thất trái cuối kỳ tâm thu ( lượng máu còn lại sau khi tim co bóp tống máu đi trong kỳ tâm thu) Cung lượng tim: là tổng lượng máu mà tim bơm ra hệ thống động mạch trong tg 1 phút (L/Phút). Bình thường vào khoảng 4-5 L/phút Cung lượng tim tính bằng V1 nhát bóp x tần số ( số lần tim co bóp/phút) Thể tích tâm thất trái đạt giá trị: Cực đại vào: cuối kỳ tâm trương (đo đường kính thất trái cuối kỳ tâm trương) & đạt cực tiểu: vào cuối kỳ tâm thu sau khi đã tống máu ra. ( đo đường kính thất trái cuối kỳ tâm thu) Theo NYHA ( hiệp hội tim mạch New York): suy tim trái mạn tính phân thành 4 thể: Suy tim với EF giảm: EF 40% ( thể thường gặp nhất trên LS) Được đề cập như suy tim tâm thu Thường gây dãn thất trái do tăng gánh hậu tải Hiệu quả điều trị đã được chứng minh ( = điều trị nội khoa) ( Tim co bóp tống máu ra không được → V nhát bóp ↓ → làm EF ↓ theo ) Suy tim với EF bảo tồn: EF 50%. (thể suy tim có EF gần như giống người bình thường) Thường được đề cập như suy tim tâm trương ( suy chức năng hút máu về) Thường gây dầy thành thất trái do tăng gánh tiền tải Hiệu quả điều trị chưa được xác định (Rối loạn trong thể suy tim có EF bảo tồn không trầm trọng bằng suy tim có EF giảm) Suy tim với EF bảo tồn, giới hạn: EF từ 41 - 49%.( thể trung gian: không thay đổi theo tg ) Đặc điểm LS, pp điều trị & tiên lượng tương tự như suy tim bảo tồn Suy tim với EF bảo tồn cải thiện: EF 40% ( thể trung gian: có thay đổi theo tg) Trước đây có suy tim với EF giảm nhưng hiện nay có sự cải thiện Có thể có đặc điểm LS khác biết so với các bn suy tim EF bảo tồn Sinh bệnh học suy tim: Các yếu tố ảnh hưởng đến cung lượng tim Cung lượng tim: là tổng lượng máu mà tim bơm ra hệ thống động mạch trong tg 1 phút (L/Phút). Bình thường vào khoảng 4-5 L/phút TIỀN TẢI + - THỂ TÍCH NHÁT BÓP CUNG LƯỢNG TIM TẦN SỐ HẬU TẢI = X + SỨC CO BÓP Cung lượng tim tính bằng V1 nhát bóp x tần số ( số lần tim co bóp/phút) Cung lượng tim phụ thuộc vào: 2 yếu tố ( tỉ lệ thuận: V nhát bóp & tần số tim) Thể tích nhát bóp: phụ thuộc vào: 3 yếu tố Tiền tải (preload): là mức độ kéo dài sợi cơ tim trong thời kỳ tâm trương, phụ thuộc chủ yếu vào thể tích tâm thất ở cuối kỳ tâm trương (EDV)( = áp lực đổ đầy thất) [ tiền tải chính là lượng máu tĩnh mạch trở về tâm thất vào cuối kỳ tâm trương] Hậu tải ( afterload): là sức cản từ các động mạch ngoại vi đối với sự co bóp của tâm thất [ sức cản này thể hiện ở các động mạch ngoại vi, VD: Bn tăng huyết áp → áp lực máu trong ĐM chủ cao → muốn tống máu từ buồng tim ra ĐM chủ thì áp suất trong buồng tim phải > áp suất trong ĐM ] & Sức co bóp cơ tim: SCB là khả năng co bóp của cơ tim: phụ thuộc vào số lượng tế bào cơ, số lượng tb cơ nhiều, khỏe → tim co bóp tốt & ngược lại. Sức co bóp cao → V nhát bóp tăng lên → khả năng tống máu tăng →EF ↑ → cung lượng tim tăng. SCB phụ thuộc vào EDV, khi EDV tăng thì sức co bóp trong tâm thu cũng tăng lên ( vì cơ tim có tính đàn hồi) & tần số tim: chịu ảnh hưởng chủ yếu từ: hệ thần kinh giao cảm & lượng catecholamine lưu hành trong máu Tầng số tim ↑ → cung lượng tim ↑, Khi tầng số tim ↑ quá nhiều → nhu cầu oxy của cơ tim ↑ → tg tâm trương bị rút ngắn → hậu q ủa Vnhát bóp bị giảm đi nhanh chóng Note: Suy tim do tăng tiền tải ( tăng lượng máu về nhiều): dùng thuốc lợi tiểu để giảm tổng lượng máu tuần hoàn trong lòng mạch → giảm gánh nặng cho tim Suy tim do tăng hậu tải thường do áp lực máu ngoại vi tăng từ tăng huyết áp…: dùng thuốc dãn mạch làm giãn động mạch thuốc ức chế calci, men chuyển, thụ thể … → giảm hậu tải. Sức co bóp cơ tim: là vấn đề nghiêm trọng nhất thường không có cách khắc phục. Sức co bóp cơ tim bị giảm thường do sự hư hại, hoại tử… Nặng → thay tim, ghép tim. Nhóm bịnh gây bệnh về sức co bóp cơ tim là nhóm bệnh nghiêm trọng nhất trên lâm sàng dẫn đến suy tim, thường gây suy tim cấp tính không hồi phục. Các cơ chế bù trừ trong suy tim: xảy ra trong giai đoạn tim còn bù: Khi các bệnh của tim: tăng HA, hẹp- hở van, tim bẩm sinh…diễn ra trong tg dài sẽ đưa đến suy tim. Suy tim tg đầu ( nếu không phải là cấp tính) sẽ là suy tim còn bù: cơ thể sẽ có những cơ chế khởi phát bù trừ ( cơ chế thích nghi) Suy tim còn bù là cung lượng tim vẫn duy trì ổn định nhờ vào các cơ chế bù trừ. ( bn giống như người bình thường, nhưng khi siêu âm, xét nghiệm mới biết) Gồm 2 nhóm: Các cơ chế bù trừ tại tim bằng: Tăng tần số: bắt đầu có suy tim xảy ra hệ giao cảm sẽ bị kích thích → làm tăng tần số tim & sức co bóp cơ tim → cung lượng tim tăng ( đây là cơ chế thích nghi nhanh nhất trong suy tim). Dãn tâm thất nhằm tăng V mỗi nhát bóp & giảm áp lực cuối tâm trương trong tâm thất: tăng tiền tải → dãn buồng tim → máu về tim nhiều hơn = tăng lượng máu về tim →cải thiện thể tích nhát bóp → tăng cung lượng tim Phì đại tâm thất: là tăng bề dày của thành tim do tăng đường kính of các tb cơ tim, tăng số lượng ty thể, tăng số đơn vị co cơ mới → làm sức co bóp của cơ tim tăng theo ( đây là cơ chế thích nghi xảy ra muộn nhất trong suy tim giúp tăng công của tim, thường thấy trong trường hợp tăng hậu tải - đánh dấu bắt đầu giai đoạn giảm sút chức năng co bóp của cơ tim) (Note: 3 Cơ chế bù trừ này chỉ xảy ra trong 1 giới hạn. Nếu tần số tim tăng vừa phải → ↑ V nhát bóp → cung lượng tim cải thiện, nếu tăng tần số quá nhiều sẽ rút ngắn tk tâm trương để giữ nguyên tk tâm thu đến 1 lúc nào đó → tần số tăng & giảm V nhát bóp → ↓ cung lượng tim. Mạch vành cấp máu cho tim: mạch vành phải cc máu chủ yếu cho tim phải, mạch vành trái cc máu cho ½ tim trái. 35-40% tim trái sẽ được cấp máu bởi mạch vành phải khi đi ngang. Tiểu phẩu: góc xuất phát của 2 đm vành nằm sau lá van đm chủ nên vào tkỳ tâm thu khi đm chủ mở van – lá van úp ngay vào vị trí máu đổ vào mạch vành nên vào tk tâm thu sự cấp máu cho mạch vành sẽ giảm đi & tới tk tâm trương: lúc 2 lá van đm chủ hạ xuống, tim không bóp máu ra ngoài nữa, máu sẽ đi ngược ra và đi vào 2 nhánh đm vành nên sự cấp máu cho tim chủ yếu xảy ra trong thời kỳ tâm trương & nếu tk tâm trương bị rút ngắn lại thì sự cấp máu cho tim cũng bị giảm theo. Vì vậy cách làm tăng tần số tim bất lợi: là gây ảnh hưởng đến lượng máu cc cho tim khi tăng tần số quá nhanh làm rút ngắn tk tâm trương → giảm sự cấp máu cho tim. Dãn tâm thất: việc dãn buồng tâm thất sẽ ↑ V chứa máu, nhưng nếu dãn quá nhiều sẽ gây tình trạng dãn không phục hồi Phì đại tâm thất: (thường xảy ra ở thể suy tim tâm trương) lúc đầu phì đại thì công co bóp của tim mạnh hơn, nhưng cơ chế phì đại này không kèm theo cơ chế tăng lượng máu nuôi tim (hệ thống mạch vành không phát triển thêm), nên càng phì đại thì lượng máu đi vào nuôi tế bào cơ tim càng trở nên thiếu, đến 1 lúc nào đó nếu phì đại quá mức → tăng mức tiêu thụ oxy & nguy cơ hoại tử cơ tim vì thiếu máu nuôi → các mô cơ tim bị thay bằng các mô sợi → tạo các vết sẹo trên thành tim → làm giảm sức co bóp của cơ tim & cơ chế bù trừ ngoài tim: nhiệm vụ của tim là co bóp tống máu ra ngoài. Khi suy tim → sự co bóp tống máu ra ngoài ↓→ cung lượng tim ↓ → huyết áp ↓ →sự cấp máu cho các cơ quan ngoại biên sẽ ↓ theo. Khi huyết áp hạ, để duy trì cung cấp máu cho các cơ quan trong cơ thể ổn định (tức là tăng HA lên): cơ chế bù trừ bằng cách làm co các mạch máu ngoại vi. Có 3 hệ thống chính tham gia: Công thức huyết áp: HA = cung lượng tim x sức cản ngoại biên Hệ thần kinh giao cảm: hệ giao cảm ↑→ kích thích làm co mạch ngoại vi ở da, cơ, thận & các tạng trong ổ bụng..→ áp suất máu ở động mạch tăng → duy trì cung cấp máu cho các cơ quan Hệ renin-angiotensin-aldosteron: Khi cung lượng tim giảm → ↓ tưới máu đến thận làm thận tăng cường bài tiết renin vào máu. Chất này sẽ chuyển angiotensinogen thành dạng hoạt động (angiotensin II) → chất này gây co mạch rất mạnh, nó sẽ đi đến toàn bộ các bộ phận trong cơ thể gây co mạch. Bản thân angiotensin còn kích thích vỏ thượng thật tiết ra hormon aldosterone ( làm tăng tái hấp thu Na & nước tại ống thận xa ) làm huyết áp tăng lên, đồng thời kích thích giải phóng nhóm catecholamin từ hệ giao cảm & vỏ thượng thận → làm việc cấp máu ổn định Hệ arginin-vasopressin (ADH)( hormone 2 ở vùng hạ đồi): Hệ này do vùng hạ đồi – tuyến yên tiết ra. Nhiệm vụ chính là co dãn mạch & tái hấp thu nước ở ống thật xa … Suy tim mất bù là khi đó cung lượng tim giảm (bn bị thiếu oxy ở mô) →cơ chế bù trừ trở nên kém hiệu quả triệu chứng LS về suy tim bắt đầu xuất hiện → gây cho bn khó thở, mệt… .. Chuẩn đoán suy tim Phân độ suy tim Tiền tải: Sự co bóp cơ tim: phụ thuộc vào EDV, khi EDV tăng thì sức co bóp trong tâm thu cũng tăng lên Hậu tải,: Tần số tim: Suy tim còn bù: cung lượng tim vẫn được duy trì ổn định nhờ các cơ chế bù trừ, bao gồm 2 nhóm: Các cơ chế bù trừ tại tim Các cơ chế bù trừ ngoài tim Suy tim mất bù: cung lượng tim giảm do các cơ chấ bù trừ trở nên kém hiệu quả. Các triệu chứng ls bắt đầu xuất hiện