TRƯỜNG ĐẠI HỌC PHENIKAA

KHOA DƯỢC

THUỐC KHÁNG SINH

PGS.TS. Dương Thị Ly Hương

 MỤC TIÊU BÀI HỌC
1. Phân loại và kể tên được các nhóm kháng sinh theo cơ chế tác dụng.
Trình bày được cơ chế tác dụng của các nhóm kháng sinh đó.
2. Kể tên các kháng sinh nhóm kìm khuẩn và diệt khuẩn. Cho biết cơ sở để
phân loại KS kìm khuẩn và diệt khuẩn
3. So sánh được phổ tác dụng và chỉ định của các kháng sinh nhóm
penicillin, cephalosporin, và các betalactam khác.
4. Kể tên các kháng sinh nhóm peptid, so sánh về phổ tác dụng, đường
dùng và chỉ định của các KS nhóm peptid.
5. Kể tên các kháng sinh tác động lên vách tế bào. So sánh phổ tác dụng,
đường dùng và chỉ định của chúng
THUỐC KHÁNG SINH
 Đại cương về kháng sinh
1. Thế nào là thuốc kháng sinh? Phân biệt khái niệm kháng sinh theo
quan niệm truyền thống và quan niệm hiện đại
Truyền thống: là những chất do các vi sinh vật (vi khuẩn, nấm, xạ
khuẩn…) tạo ra có khả năng ức chế sự phát triển của vi khuẩn hoặc tiêu
diệt vi khuẩn khác.
Hiện đại: là những chất có nguồn gốc vi sinh vật, được bán tổng hợp
hoặc tổng hợp hóa học. Với liều thấp có tác dụng kìm hãm hoặc tiêu diệt vi
sinh vật gây bệnh.

THUỐC KHÁNG SINH

 Đại cương về kháng sinh
2. Trình bày khái niệm MIC và MBC. Ý nghĩa của các thông số này?
• MIC (Minimal Inhibitory Concentration): nồng độ thấp nhất mà KS có khả năng ức chế sự phát
triển của vi khuẩn sau khoảng 24 giờ nuôi cấy
• MBC (Minimal Bactericidal Concentration): nồng độ thấp nhất làm giảm 99,9% lượng vi khuẩn

3. Kháng sinh kìm khuẩn và kháng sinh diệt khuẩn: định nghĩa? Cho ví dụ?

KS kìm khuẩn KS diệt khuẩn

Định nghĩa MBC/MIC > 4 MBC/MIC  1

Ví dụ điển hình Tetracyclin, Penicillin; Cephalosporin

Chloramphenicol Aminosid
Macrolid Polymyxin

THUỐC KHÁNG SINH

 MIC = 2 MBC = 32

THUỐC KHÁNG SINH

 Đại cương về kháng sinh
4. Cơ chế tác dụng của kháng sinh? Cho ví dụ?
3c.
3a. 3b.
1.

2a.

4.
2b.

5.
 Kháng sinh nhóm betalactam
5. Phân loại
• Penicillin:
• Penicillin tự nhiên: Penicillin G (tiêm bắp), Penicillin V (uống được), Penicillin chậm
• Penicillin kháng Penicillinase (Penicillin M): Methicilin, oxacilin, cloxacilin, dicloxacilin, …
• Penicillin phổ rộng (Penicillin A): Ampicilin, Amoxicilin
• Penicillin kháng Pseudomonas:
• Nhóm Carboxypenicilin: carbenicilin, ticarcilin
• Nhóm Ureidopenicilin: azlocilin, mezlocilin, piperacillin
• Các cephalosporin:
• Cephalosporin TH1: cephalexin, cephalothin, cefazolin, cefadroxil, cefradil…
• Cephalosporin TH2: cefaclor, cefuroxime, …
• Cephalosporin TH3: cefotaxim, cefixim, cefoperazon, ceftazidim, ceftriaxon
• Cephalosporin TH4: Cefepim, cefpirom
• Các betalactam khác:
• Carbapenem: Imipenem, mepropenem
• Monobactam: Aztreonam
• Các chất ức chế betalactamse: acid clavulanic, sulbactam, tarobactam

THUỐC KHÁNG SINH

 Kháng sinh nhóm betalactam
6. So sánh phổ tác dụng và chỉ định của các kháng sinh nhóm penicillin
Kháng sinh Phổ tác dụng Chỉ định
Penicillin tự - Phổ hẹp - NK hô hấp, TMH; NK huyết
nhiên - Cầu khuẩn gr (+): TC, PC, LC; - Viêm xương tủy cấp và mạn; Viêm màng trong
- Trực khuẩn gr (+): UV, than, hoại thư sinh hơi, bạch hầu; tim do liên cầu
- Xoắn khuẩn: giang mai - Giang mai, lậu
- Một số gr (-): LC, NMC - Uốn ván, than, HTSH, bạch hầu…
Penicilin M - Vi khuẩn tiết ra penicilinase (VK kháng penicillin tự nhiên) - Bệnh do VK tiết penicilinase (viêm màng trong
- Không có tác dụng với VK gr (-) tim, viêm tủy xương, NK da và mô mềm)
Penicilin A - Phổ rộng: cả gr (+) và gr (-) - NK hô hấp trên do VK nhạy cảm
- Gr (+): < penicillin tự nhiên, k t.d với VK tiết penicilinase - NK đường niệu không biến chứng
- Gr (-): E.Coli, Enterococci, Salmonella, Shigella - NK tiêu hóa, NK huyết do VK nhạy cảm
- VK kháng: Pseudomonas, Klebsiella, Serratia, …
Penicilin kháng - KS diệt trực khuẩn mủ xanh Pseudomonas aeruginosa - NK nặng do Pseudomonas aeruginosa gây ra
Pseudomonas

THUỐC KHÁNG SINH

 Kháng sinh nhóm betalactam
6. So sánh phổ tác dụng và chỉ định của các kháng sinh nhóm cephalosporin.
Kháng sinh Phổ tác dụng Chỉ định
Cephalosporin - Vi khuẩn gr (+): TC, PC, LC; Không t.d trên LC kháng M NK thông thường do VK nhậy cảm:
TH1 - Một số gr (-): E. Coli, K. pneumonia, Shigella - NK hô hấp, TMH
- Các chủng kháng: Enterococus, Staphylococus kháng - NK tiết niệu, sinh dục
Methicilin (MRSA), Pseudomonas… - NK da, mô mềm, xương, răng
Cephalosporin - VK gr (+) yếu hơn TH 1; Gr (-) mạnh hơn TH1 - Như thế hệ 1
TH2 - Các chủng kháng: Enterococus, Pseudomonas…
Cephalosporin - Tốt trên gr (-) (kể cả Pseudomonas: ceftazidim, Điều trị NK nặng
TH3 cefoperazon) - Viêm màng não, apxe não, NKH, viêm màng
- Bền với betalactamase, đạt được nồng độ diệt khuẩn trong tim
trong dịch não tủy - NK hô hấp nặng. NK tiêu hóa, đường mật, tiết
- Gr (+): kém TH1 niệu, sinh dục đã kháng CPL TH 1,2
Cephalosporin - Phổ tương tự nhưng mạnh hơn TH3 - NK nặng đã kháng lại CPL TH 3
TH4

THUỐC KHÁNG SINH

 Kháng sinh nhóm betalactam
6. So sánh phổ tác dụng và chỉ định của các kháng sinh betalactam khác.
Kháng sinh Phổ tác dụng Chỉ định
Carbapenem - Là KS diệt khuẩn có phổ rộng nhất hiện nay. Tác dụng trên - NK nặng do VK nhậy cảm
(Imipenem, nhiều loại gr (+) và (-), ưa khí và kị khí, VK tiết
mepropenem) betalactamase kể cả MRSA
- Chủ yếu dùng tiêm TM
- Imipenem dễ bị phân hủy ở OT nên thường dùng kết hợp
cilastatin để kéo dài thời gian tác dụng
Monobactam - Phổ hẹp, chỉ trên TK gr (-) kể cả VK tiết betalactamse - NK do VK gr (-):HK hô hấp, NK da và mô mềm,
(Aztreonam) - Không tác dụng trên VK gr (+), VK kị khí NK huyết, NK tiết niệu-sinh dục, NK ổ bụng…
Các chất (-) - Hoạt tính kháng khuẩn yếu - Phối hợp các KS trong nhóm để mở rộng phổ
betalactamse - Chủ yếu làm mất tác dụng của betalactamse do VK tiết ra tác dụng trên VK tiết betalactamase
- Đại diện: Acid clavulanic, sulbactam, tazobactam
- Augmentin (amoxicillin/acid clavulanic = 4/1)
- Timentin, Claventin (ticarcilin/acid clavulanic = 30/1)
- Unasyn (ampicillin/sulbactam = 2/1)

THUỐC KHÁNG SINH

Tóm tắt phổ tác dụng các KS nhóm betalactam

Theo Wikipedia https://en.wikipedia.org/wiki/Antimicrobial_spectrum

THUỐC KHÁNG SINH

 Kháng sinh nhóm betalactam
7. So sánh tác dụng KMM và DĐH của các kháng sinh nhóm penicillin
Kháng sinh Tác dụng không mong muốn Dược động học
Penicillin tự - Dị ứng thuốc, nguy hiểm nhất là sốc phản vệ - Penicilin G: tiêm (chủ yếu tiêm bắp)
nhiên - Ngoài ra: viêm TM huyết khối, thiếu máu, tan - Penicilin V: uống được
máu… - Penicilin chậm: tiêm, benzathin peni (cả uống và tiêm)

Penicilin M - Vàng da ứ mật, độc với gan thận, viêm tắc TM-HK - Hấp thu tốt qua đường tiêu hóa
- Không dùng cho trẻ sơ sinh và TK cho con bú - TA làm chậm hấp thu  dùng xa bữa ăn (ít nhất 1h)
Penicilin A - Buồn nôn, nôn, tiêu chảy, đau bụng, đầy hơi, viêm - Ampicilin có thể uống nhưng được hấp thu ít hơn nửa
lưỡi, viêm đại tràng giả mạc do kháng sinh; liều và thức ăn làm giảm hấp thu ampicillin. Bài tiết tốt
- phát ban, ngứa, mày đay và các phản ứng dị ứng; vào mật và nước tiểu
- đau, viêm tĩnh mạch tại nơi tiêm; - Amoxicilin hấp thu tốt qua đường tiêu hóa hơn
- tăng enzym gan; ampicilin, không bị tác động do thức ăn trong dạ dày
- rối loạn huyết học (thiếu máu, giảm tiểu cầu, tăng như ampicilin, nên có nồng độ thuốc trong huyết tương
bạch cầu ưa eosin, giảm bạch cầu và mất bạch cao hơn so với ampicilin
cầu hạt…);
- kích động, co giật, lo lắng, mất ngủ, đau đầu,
chóng mặt, mệt mỏi, lú lẫn, thay đổi ứng xử

THUỐC KHÁNG SINH

 Kháng sinh nhóm betalactam
7. So sánh tác dụng KMM và DĐH của các kháng sinh nhóm
cephalosporin và các betalactam khác.
Kháng sinh Tác dụng không mong muốn Dược động học
Cephalosporin - Dị ứng: ngứa, ban da, mày đay, sốc phản vệ, phù - Ít hấp thu qua đường tiêu hóa  phải dùng đường
Quink, Steven-Johnson tiêm (TB, tiêm TM) gồm:
- Viêm thận kẽ + TH1: cefazolin,cephalothin, cephapirin
- RL tiêu hóa: buồn nôn, đau bụng, tiêu chảy + TH2: cefonicid, ceforanid, cefamandol, cefoxitin,
- Bội nhiễm nấm ở miệng, âm đạo, viêm ruột kết mạc cefmetazol, cefotetan
giả,  BC acid,  BCTT,  TC, nhức đầu, chóng + TH3: hầu hết (trừ cefixim)
mặt… + TH4: cefepim và cefpirom
- Một số gây RL đông máu  khắc phục: dùng Vit K - Thải trừ chủ yếu qua thận   liều khi suy thận
- Một số gây HC disulfiram  tránh uống rượu và các
chế phẩm chứa cồn trong thời gian dùng thuốc

Thuốc khác - Carbapenem: buồn nôn, nôn, tiêu chảy. Hạ HA, - Các carbapenem & monobactam (atreonam): tiêm.
đánh trống ngực, viêm TM, đau nơi tiêm. Độc với Imipenem dễ bị phân hủy ở OTT  phối hợp cùng
TK,  BC, TC, kép dài thời gian chảy máu và gây Cilastin
thiếu máu - Các chất ức chế betalactamase: uống được

THUỐC KHÁNG SINH

 Kháng sinh nhóm peptid
8. Các peptid: phân loại; và so sánh về DĐH, phổ tác dụng, chỉ định, tác
dụng không mong muốn của các KS nhóm peptid.
Kháng sinh Phổ tác dụng Đường dùng và chỉ định
Glycopeptid: - KS diệt khuẩn, phổ hẹp: chỉ trên gr (+), kể cả MRSA - Ít hâp thu qua tiêu hóa  Uống: trị viêm ruột kết
Vancomycin, - VK nhạy khác: Bacillus anthracis, Clostridium dificile, mạc giả thứ phát do KS & NK Tiêu hóa
Teicoplanin, Clostridium tetani - Chủ yếu tiêm TM (không TB vì gây hoại tử nơi
- Không tác dụng trên VK gr (-), VK lao tiêm): NK nặng do Staphylococus và
Daptomycin, Streptococus
Ramoplanin - Teicoplanin: tác dụng tốt hơn trên VK kị khí Clostridium
- Cơ chế: ức chế tổng hợp vách tế bào
Polypeptid: - Polymycin: phổ hẹp, gr (-): E.Coli, Klebsiella, Shigella, - Các polymicin k hấp thu qua tiêu hóa  uống: trị
Polymycin (B, Pseudomonas. Không tác dụng trên gr (+) NK đường tiêu hóa
E: Colistin), - Cơ chế: ức chế tổng hợp vách tế bào - Tiêm (TB/truyền TM): NK nặng do VK nhạy cảm
- Bacitracin, tyrothricin: chủ yếu gr (+) kể cả S.aureus và gr (-): NK nội tạng, NK huyết, tiết niệu, SD, MN…
Bacitracin,
Streptomyces, không gr (-) - Tại chỗ: NK tai, mắt, da và niêm mạc
Tyrothricin
- Cơ chế: thay đổi tính thấm màng tế bào - Bacitracin, Tyrothricin: ngậm điều trị viêm họng
- Các thuốc trong nhóm có độc tính cao  chủ yếu
dùng tại chỗ (nhỏ tai, nhỏ mắt, ngậm…)

THUỐC KHÁNG SINH

 Kháng sinh nhóm peptid
8. Các peptid: tác dụng không mong muốn của các KS nhóm peptid.

Kháng sinh Tác dụng KMM Chống chỉ định

Glycopeptid: - Vancomycin: chủ yếu gây viêm TM và phản ứng giống dị - Mẫn cảm với thuốc
Vancomycin, ứng (sốt phát ban, ngứa, chóng mặt, hạ HA)  Khắc - Thận trọng với người suy thận và có tiền sử điếc
phục: tiêm/truyền TM thật chậm, hoặc dùng kháng
Teicoplanin, Histamin trước
Daptomycin, - Với tai: giảm thính lực, có thể điếc
Ramoplanin - Với thận: ít độc (dùng một mình), tăng độc khi phối hợp
cùng aminosid

Polypeptid: - Với thận: suy thận cấp, viêm ống thận cấp, bí tiểu - Suy thận nặng
Polymycin (B, - Với TK: chóng mặt, nhức đầu, RL thị giác, mát phương - Nhược cơ
E: Colistin), hướng, , dị cảm, ức chế TK-cơ - Mang thai, thời kỳ cho con bú
Bacitracin, - Buồn nôn, nôn, tiêu chảy - Mẫn cảm với thuốc
Tyrothricin

THUỐC KHÁNG SINH

 Cơ chế ức chế tổng hợp vách tế bào của KS

− Penicillin và các thuốc trong nhóm ức chế tổng hợp peptidoglycan nên làm ngừng quá trình sinh tổng hợp vách tế bào VK
− Vách tế bào VK gr (-) có ít peptidoglycan nên ít nhạy cảm với penicillin và các thuốc tương tự
− Ngoài ra, các VK gr (-) có lớp vỏ phospholipid bao phủ bên ngoài nên KS khó thấm qua, trừ một số KS phổ rộng ưa nước có
thể đi qua các kênh porin trên màng tế bào vi khuẩn gr (-)

THUỐC KHÁNG SINH

Các KS ức chế tổng hợp vách tế bào

THUỐC KHÁNG SINH

Cấu trúc vòng -lactam và sự bền vững với enzym

THUỐC KHÁNG SINH

Cấu trúc vòng -lactam và sự bền vững với enzym

THUỐC KHÁNG SINH

Phổ tác dụng của penicilin

THUỐC KHÁNG SINH

Phổ tác dụng của penicillin khác

THUỐC KHÁNG SINH

Phổ tác dụng của imipenem

THUỐC KHÁNG SINH

Phổ tác dụng của vancomycin

THUỐC KHÁNG SINH

Phổ tác dụng của cephalosporin

THUỐC KHÁNG SINH

Tóm tắt ứng dụng LS của một số cephalosporin

THUỐC KHÁNG SINH

 TRƯỜNG ĐẠI HỌC PHENIKAA
KHOA DƯỢC

THUỐC KHÁNG SINH

(TIẾP)

PGS.TS. Dương Thị Ly Hương

 MỤC TIÊU BÀI HỌC (TIẾP)
1. So sánh được phổ tác dụng, đường dùng và chỉ định, tác dụng không mong
muốn và chống chỉ định của tetracyclin và chloramphenicol.
2. So sánh được phổ tác dụng, đường dùng và chỉ định, tác dụng không mong
muốn và chống chỉ định của KS nhóm aminosid và macrolid.
3. So sánh được phổ tác dụng, chỉ định, tác dụng không mong muốn của acid
nalidixic và các quinolon thế hệ II. Giải thích vì sao fluoroquinolon lại CCĐ cho
trẻ em dưới 16 tuổi.
4. Trình bày được phổ tác dụng, chỉ định, tác dụng không mong muốn và chống
chỉ định của Cotrimoxazol. Giải thích và vẽ sơ đồ cơ chế tác dụng của
Cotrimoxazol. Cho biết tỷ lệ phối hợp tối ưu của 2 thành phần thuốc?
5. Trình bày được các kiểu kháng kháng sinh và cơ chế kháng kháng sinh
6. Trình bày được nguyên tắc sử dụng kháng sinh.

THUỐC KHÁNG SINH (TIẾP)

Các kháng sinh ức chế tổng hợp protein
3c.
3a. 3b.
1.

2a.

4.
2b.

5.

THUỐC KHÁNG SINH (TIẾP)

THUỐC KHÁNG SINH (TIẾP)
Các kháng sinh ức chế tổng hợp protein

THUỐC KHÁNG SINH (TIẾP)

 Các kháng sinh ức chế tổng hợp protein
9. Tetracyclin và Phenicol: so sánh DĐH, phổ tác dụng và chỉ định, tác
dụng KMM và chống chỉ định
Cơ chế DĐH Phổ tác dụng Chỉ định Tác dụng KMM
Tetracyclin - KS kìm - Cả uống và tiêm - Phổ rất rộng: - Bệnh do VK nội bào, - RL tiêu hóa, bội nhiễm
khuẩn - TĂ làm giảm hấp thu gr(+), (-), ưa khí, dịch tả, dịch hạch, đau nấm ở miệng, thực quản,
- Ức chế thuốc  uống lúc đói kị khí, nội bào, mắt và trứng cá nấm candida ÂĐ
gắn phần - Gắn mạnh vào xương xoắn khuẩn, mắt - Phối hợp trong điều trị: - Làm xương, răng TE kém
30s và răng hột, sốt rét loét dd-tt, bệnh do VSV phát triển và biến màu 
riboxom - Phân bố rộng vào mô - Tỷ lệ kháng thuốc đơn bào, sốt rét và các CCĐ trẻ < 9 tuổi
(trừ DNT) cao VK kháng thuốc khác - Mày đay, ban đỏ, thiếu
máu, TC, BCTT,  gan,
thận,  P nội sọ
Cloramphenic - KS kìm - Cả uống và tiêm - KS phổ rộng - NK tiêu hóa: thương - Suy tủy
ol khuẩn - Phân bố rộng vào mô hàn, lỵ, tả - HC xanh xám ở trẻ sơ
- Ức chế (kể cả DNT) - VMN do gr(-), đb do sinh  CCĐ trẻ < 5 tháng
gắn phần - Thiamphenicol > Haemophilus - Khác: RLTH, viêm dây
50s chloramphenicol - NK nặng ở HH, TN TKNB, viêm da, viêm
riboxom - VK nội bào mạch…
- Tại chỗ: NK mắt, tai

THUỐC KHÁNG SINH (TIẾP)

 Các kháng sinh ức chế tổng hợp protein
10. Aminoglycosid và Macrolid: so sánh DĐH, phổ tác dụng và chỉ định,
tác dụng KMM và chống chỉ định
Cơ chế DĐH Phổ tác dụng Chỉ định Tác dụng KMM
Aminoglycosi - KS diệt - Không uống, chỉ tiêm - Mạnh trên gr (-), - NK nặng do VK gr (-) - Độc với thận và thính giác
d khuẩn hoặc dùng tại chỗ - Yếu trên gr (+) mắc phải ở BV: NK - Khác: dị ứng, ức chế dẫn
- Ức chế thóa, t niệu, HH, truyền TK-cơ, nặng gây
gắn phần xương khớp, dự phòng suy hô hấp, liệt cơ…
30s PT…
riboxom - Lao (strep, amikacin)

Macrolid & - KS kìm - Hấp thu qua đường - Chủ yếu trên gr NK do VK nhậy cảm: - Macrolid: tương đối an
Lincosamid khuẩn uống (+), ít trên gr (-) - NH HH, da, mô mềm, toàn, ít độc
- Ức chế - Phân bố vào mô tốt - Có tác dụng trên TN-SD, VMN (Spi), - Lincosamid: viêm ruột kết
gắn phần (trừ DNT) VK nội bào diệt HP (Clari), VK nội màng giả
50s - Thải trừ chủ yếu qua bào (Azi)
riboxom phân - Dự phòng thấp khớp
- Azi có t1/2 dài cấp

THUỐC KHÁNG SINH (TIẾP)

Dược động học một số Macrolid

Dùng 1 lần/ngày

THUỐC KHÁNG SINH (TIẾP)

Phổ kháng khuẩn và tác dụng
của các aminoglycosid

THUỐC KHÁNG SINH (TIẾP)

Tương tác của các macrolid và cloramphenicol

THUỐC KHÁNG SINH (TIẾP)

Tác dụng KMM của các macrolid và aminoglycosid

THUỐC KHÁNG SINH (TIẾP)

 Kháng sinh nhóm Quinolon
11. So sánh phổ tác dụng, chỉ định, tác dụng không mong muốn của
acid nalidixic và các quinolon thế hệ II. Nêu ví dụ
DĐH Phổ tác dụng Chỉ định Tác dụng KMM
Acid nalidixic - Uống hấp thu nhanh - Phổ hẹp. - Chủ yếu điều trị nhiễm - Dung nạp tốt
- Thải trừ hết qua nước - Chỉ tác dụng trên trùng tiết niệu -  gặp: nhức đầu, chóng mặt, buồn
tiểu trong 24h VK gr (-) -  NK tiêu hóa ngủ, RL thị giác, tiêu chảy, buồn
nôn, phát ban…

Fluoroquinolon - Hấp thu nhanh và dễ - Mạnh trên ưa khí gr NK do VK nhạy cảm, - RLTH: buồn nôn, nôn, tiêu chảy
qua đường tiêu hóa (-): enterobacter, E. NK nặng đã kháng các - Đau nhức xương khớp, kém phát
- Thải trừ qua thận, Coli, Shigella, thuốc thông thường: triển xương khớp  CCĐtrẻ < 16
t1/2=3h  >10h Salmonella, - NK TN-SD,T hóa, HH tuổi
haemophilus, - NK xương, khớp, mô - Nhức đầu, chóng mặt, buồn ngủ,
P.aeruginosa mềm  kích động, động kinh
- Một số CK gr (+), - NK khác: VMN, viêm -  BC ưa acid,  BC lympho,
VK nội bào màng trong tim, viêm BCĐNTT, HC, TC
- Không: kị khí màng bụng, NKH - Khác: nhạy cảm với á/s, dị ứng…

THUỐC KHÁNG SINH (TIẾP)

Một số yếu tố liên quan đến DĐH của quinolon

THUỐC KHÁNG SINH (TIẾP)

 Cơ chế tác dụng của KS nhóm quinolon
• Ức chế tổng hợp acid nhân

QUINOLON
(-)

Enzyme helicase tách 2 chuỗi ADN mẹ, ADN- gyrase (topoisomerase II) mở xoắn
ADN polimeraza có vai trò lắp ráp các nucleotit tự do theo NTBS với mỗi mạch khuôn của phân tử ADN để tạo
thành ADN mới giồng hệt ADN mẹ
Tác dụng không mong muốn của Quinolon

THUỐC KHÁNG SINH (TIẾP)

 Kháng sinh kháng chuyển hóa (Cotrimoxazol)
12. Giải thích và vẽ sơ đồ cơ chế tác dụng của nhóm kháng sinh này. Tại sao lại
gọi là “kháng chuyển hóa”? Tỷ lệ phối hợp tối ưu của 2 thành phần thuốc?

Theo Katzung’s Pharmacology

THUỐC KHÁNG SINH (TIẾP)

Tác dụng KMM và chống chỉ định của Cotrimoxazol

Theo Lippincott’s Pharmacology

Theo “Dược thư quốc gia VN”, 2018

THUỐC KHÁNG SINH (TIẾP)

TỔNG KẾT PHỔ TÁC DỤNG CÁC KHÁNG SINH



 



 

 







THUỐC KHÁNG SINH

Cơ chế kháng kháng sinh

THUỐC KHÁNG SINH

 Các kiểu kháng kháng sinh
1.Kháng thuốc thật
• Kháng thuốc tự nhiên: do tính kháng thuốc
vốn có của VK đối với một số KS (Vd: VK gr (-)
kháng với vancomycin và penicillin, …)
• Kháng thuốc thu được: kháng thuốc do biến
đổi di truyền (do đột biến gen hoặc do nhận
gen kháng thuốc qua plasmid: tiếp hợp, biến
nạp, tải nạp)
2.Kháng thuốc giả:
• Hệ thống MD của bn suy giảm
• Vk chui sâu vào tế bào, tạo vỏ bọc, không sinh
sản và phát triển  không chịu tđ của KS
• Khi có vật cản, tuần hoàn ứ trệ KS không thấm
được vào ổ viêm nên không tđ lên VK được

THUỐC KHÁNG SINH

 Nguyên tắc sử dụng kháng sinh
1. Chỉ sử dụng kháng sinh khi có nhiễm khuẩn
Dựa vào TCLS (sốt NK) + CLS (cấy tìm VK trong bệnh phẩm)
2. Lựa chọn kháng sinh hợp lý
Dựa vào phổ tác dụng, tính chất DĐH, vị trí NK và tình trạng người bệnh
3. Sử dụng kháng sinh đúng liều, đúng cách và đủ thời gian
Liều: phụ thuộc vào tình trạng NK, tuổi và thể trạng bn. Dùng ngay liều điều trị, không tang dần
liều, điều trị liên tục, không ngắt quãng, không giảm liều từ từ để tránh kháng thuốc.
Thời gian TB: 7-10 ngày. Một số NK nặng có thể 4-6 tuần. Cá biệt lao > 6 tháng
4. Phối hợp kháng sinh hợp lý
Phối hợp hiệp đồng
Phối hợp đối kháng: kìm khuẩn với diệt khuẩn
Tương kỵ KS: Penicilin và gentamicin
5. Dự phòng kháng sinh hợp lý
Dự phòng NK sau phẫu thuật
Dự phòng thấp tim

THUỐC KHÁNG SINH