- Các thuốc chống kết tập tiểu cầu. - Aspirin làm tăng khả năng chống kết dính tiểu cầu, ngăn ngừa tắc mạch máu do cục máu đông... - Đó là do sự nứt hoặc đứt gãy của mảng VXĐM, tạo điều kiện cho dòng máu tiếp xúc trực tiếp với các chất gây đông máu chứa trong mảng VX, làm cho tiểu cầu bị kết vón tại vị trí đó, sau đó hình thành nên cục máu đông gây cản trở lưu thông dòng máu ở các cấp độ khác nhau. - vì vậy, các thuốc chống kết vón tiểu cầu gần như đóng vai trò then chốt trong điều trị các biến chứng cấp tính, cũng như dự phòng tái phát biến chứng này của bệnh VXĐM. - Vai trò của các thuốc nhóm này có thể hiểu một cách đơn giản là nhằm ngăn cản các tiểu cầu không cho kết tập lại để hình thành cục máu trắng, khởi đầu của quá trình đông máu và cả quá trình sinh huyết khối – nghẽn mạch.. - Phân loại các thuốc chống kết tập tiểu cầu. - Việc phân loại dựa theo cơ chế tác động của thuốc lên quá trình kết vón tiểu cầu.. - Các thuốc chống kết tập tiểu cầu tác động theo các cơ chế khác nhau:. - Tác động đến các cảm thụ ở mảng tiểu cầu: các kháng thể kháng GP IIb/IIIa, ticlopidin (ticlid). - Tác động đến chuyển hóa acid arachidonic: ức chế men cyclo-oxygenase cản trở hình thành thromboxan A2 như aspirin, sulfinpyrazon (anturan), flurbiprofen (cebutid).... - Làm tăng AMP vòng của tiểu cầu: dipyridamol (persantin).... - Mãi tới năm 1955 người ta mới phát hiện thấy ngoài tác dụng hạ nhiệt và giảm đau, aspirin còn có tác dụng kéo dài thời gian chảy máu.. - Cơ chế tác dụng của thuốc. - Aspirin acetyl-hóa men cyclo-oxygenase của màng tiểu cầu và tế bào nội mạc thành mạch làm cho men này không có hoạt tính, cản trở sự tổng hợp prostaglandin endoperoxyd (qua đó ức chế việc hình thành cả thromboxan A2 và prostacyclin). - Tác động ở mảng tiểu cầu là không hồi phục vì tiểu cầu không có nhân, khác với tác động trên tế bào nội mạc thành mạch có nhân là có hồi phục, tế bào này vẫn có khả năng sản sinh men cyclo-oxygenase. - Aspyrin chỉ tác động một phần đối với kết tập tiểu cầu do tác động của ADP, thrombin, collagen.. - Những nghiên cứu mới đây cho thấy aspirin đã làm các bạch cầu đa nhân tăng tiết oxyt nitơ (NO), chất này cần thiết để ức chế tiểu cầu kết tập, do vậy hậu quả cũng làm tăng khả năng chống kết dính tiểu cầu.. - Chỉ định. - Aspirin được chỉ định rộng rãi trong bệnh huyết khối – nghẽn mạch như:. - Nhồi máu cơ tim: nhiều nghiên cứu cho thấy thuốc có tác dụng giảm tới 70% tử vong tức thời. - Đau thắt ngực không ổn định: aspirin là thuốc cần thiết, được chỉ định dùng phối hợp với các thuốc khác như nitrat, ức chế thụ cảm b, ức chế calci.... - Các chỉ định này không những áp dụng trong điều trị giai đoạn cấp tính mà còn có tác dụng dự phòng tái phát cũng như dự phòng các tai biến huyết khối – nghẽn mạch ở những vị trí khác.. - Ngoài ra aspirin cũng được chỉ định rất rộng rãi trong dự phòng tiên phát các tai biến huyết khối – nghẽn mạch ở những bệnh nhân tim mạch có nguy cơ cao như: loạn nhịp tim (đặc biệt rung nhĩ), suy tim.... - Sau đó duy trì liều dùng hàng ngày từ 75 - 162mg, dùng kéo dài nếu như không có chống chỉ định.. - Thuốc phải luôn được uống sau bữa ăn để giảm bớt tác dụng gây kích ứng dạ dày (trừ các trường hợp cấp cứu). - Có một dạng aspirin được bào chế chỉ hấp thu trong ruột (aspirin pH8) tránh được tổn thương dạ dày sau khi uống và thích hợp cho bệnh nhân có bệnh ở dạ dày tá tràng, tuy nhiên phải luôn nhớ là dạng này chỉ có tác dụng giảm kích ứng dạ dày tại chỗ, chứ không giảm được tác dụng phụ trên dạ dày qua cơ chế tác động toàn thân.. - ticlopidin, cũng có tác dụng chống kết tập tiểu cầu. - Nhiều nghiên cứu cho thấy, plavix có tác dụng làm giảm tới 50% các biến chứng tim mạch chính (nhồi máu cơ tim, đột tử) ở những bệnh nhân có hội chứng mạch vành cấp.. - Cơ chế tác động: Clopidogrel ức chế chọn lọc và không hồi phục quá trình gắn phân tử ADP (adenosin diphosphat) vào các thụ cảm thể của nó trên bề mặt tiểu cầu, làm cho các cảm thụ GP IIb/IIIa không được hoạt hóa kết quả là các tiểu cầu không kết dính được với nhau. - Tác dụng chống kết vón xuất hiện ngay ngày đầu tiên sau khi uống liều thuốc 75mg và tăng dần rồi đạt đến độ ổn định sau khoảng thời gian từ 3 - 7 ngày. - Tác dụng chống kết vón cũng như thời gian chảy máu kéo dài sẽ giảm dần và quay trở lại giá trị ban đầu sau khoảng 5 ngày không uống thuốc. - Tác dụng phụ. - Biến chứng đáng sợ nhất của clopidogrel cũng như các thuốc chống viêm non steroid là chảy máu đường tiêu hóa. - Tuy nhiên, nếu tôn trọng chống chỉ định chặt chẽ và cách sử dụng thuốc thì tỷ lệ này cũng rất thấp. - Cụ thể: chảy máu đường tiêu hóa mức độ nặng (0,49. - Các tác dụng phụ khác có thể kể đến là:. - Có thể gặp giảm tiểu cầu (rất hiếm gặp với tỷ lệ khoảng 1/200.000 bệnh nhân).. - Thuốc được chỉ định trong các trường hợp nhằm dự phòng huyết khối gây tắc động mạch như:. - Chống chỉ định. - Thời gian dùng tùy theo chỉ định của từng trường hợp cụ thể. - Dipyridamol có đặc tính chống kết vón tiểu cầu, đồng thời còn có tác dụng giãn động mạch vành, làm tăng cung lượng động mạch vành. - Tuy nhiên, hoạt tính chống kết vón tiểu cầu yếu, do vậy chỉ định hạn chế. - Hiện nay chỉ định này chỉ áp dụng với những bệnh nhân có chống chỉ định với aspirin, thienopyridin.. - Chống chỉ định: khi có trụy tim mạch, hạ huyết áp. - Ticlopidin cũng là một dẫn chất thienopyridin, có khả năng ức chế mạnh kết tập tiểu cầu.. - Có thế có chảy máu.. - 1,5g/l, tiểu cầu <
Xem thử không khả dụng, vui lòng xem tại trang nguồn hoặc xem
Tóm tắt